本文選題：急性肺損傷　切入點：中介素1-53　出處：《山西醫(yī)科大學》2012年碩士論文

【摘要】：目的探討脂多糖致急性肺損傷大鼠肺泡灌洗液（BALF）中表面蛋A（pulmonarysurfactantprotein，SP-A）濃度及肺組織單核巨噬細胞白介素18（Interleukin18,IL-18）表達水平變化以及中介素1-53(intermedin1-53,IMD1-53)的影響。 方法將36只雄性Wistar大鼠隨機分為正常組（A組）、急性肺損傷組（B組）、中介素1-53干預組（C組），每組12只，A組各鼠腹腔注射生理鹽水1ml，1h后尾靜脈注射生理鹽水1ml,B組各鼠腹腔注射生理鹽水1ml，1h后尾靜脈注射LPS5mg/kg(溶于1ml生理鹽水中),C組各鼠腹腔注射IMD1-532nmol/kg(溶于1ml生理鹽水中),1h后尾靜脈注射LPS5mg/kg(溶于1ml生理鹽水中)，于2h,4h分別抽取6只大鼠腹主動脈血，測定血氣分析（PO2），后放血處死大鼠，，測定肺組織濕/干比(W/D值)，ELASA法測BALF中SP-A的濃度，免疫組化法測肺單核巨噬細胞內(nèi)IL-18表達及各時間點肺組織病理變化。 結果1.在脂多糖誘發(fā)ALI后(B組)2h,4h點PaO2顯著低于正常對照組(P0.01),予IMD1-53干預后各時相PaO2均顯著升高(P0.01)。2.B組各時間點肺W/D比值顯著高于A組(P0.01);IMD1-53干預則比值減小(P0.05,P0.01),C組各時間點均值均A組高，2h點相比差異顯著（P0.01）,而4h點差異不顯著（P0.05）。3.B組大體標本可見肺組織腫脹,散在出血點;光鏡下觀察見肺泡間隔明顯增寬,肺泡壁完整性破壞,肺組織大量炎癥細胞浸潤,肺泡腔紅細胞及單核巨噬細胞滲出,局部透明膜形成，伴局灶性肺不張和肺氣腫。隨病程的延長,病變程度逐步加重,C組各時相組病變程度均較B組各相應時相組減輕。4.與A組各時間點相比，B組BALF中SP-A濃度下降明顯（P0.01）,C組與B組各時間點相比，SP-A濃度明顯增高（P0.05,P0.01）。5.免疫組化結果示：B組各時間點測得肺單核巨噬細胞中IL-18吸光度A組明顯升高（P0.05,P0.01）,IMD1-53干預后，C組IL-18吸光度下降顯著（P0.05,P0.01）。 結論中介素1-53可通過抑制SP-A的減少和IL-18的生成在急性肺損傷早期起到一定的保護作用。
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本文編號：1708154