本文選題：氣道炎癥　切入點：肺成纖維細胞　出處：《重慶醫(yī)科大學(xué)》2013年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：IL-27參與多種炎癥反應(yīng)。干擾素誘導(dǎo)蛋白10（CXCL10）是一種在氣道炎癥疾病中發(fā)揮重要作用的趨化因子。本研究中，我們探討了在人的原代肺成纖維細胞（HPF）中，IL-27是否調(diào)節(jié)CXCL10的合成。IL-27或聯(lián)合其他細胞因子刺激HPF，應(yīng)用定量PCR和ELISA檢測CXCL10的合成，應(yīng)用放線菌素D檢測mRNA的穩(wěn)定性，應(yīng)用抑制劑檢測相關(guān)信號通路，Western blot加以驗證。研究表明，IL-27協(xié)同TNF-α在mRNA和蛋白水平上調(diào)CXCL10的產(chǎn)生。這種增加CXCL10的產(chǎn)生主要是通過IL-27和TNF-α增強CXCL10mRNA穩(wěn)定性來實現(xiàn)的，并且p38MAPK途徑和PI3K-Akt途徑的激活在此協(xié)同調(diào)節(jié)作用中起主要作用，NF-kB途徑也部分參與這一過程。有趣的是，IL-27可以促進p38MAPK和Akt途徑基礎(chǔ)水平的磷酸化，，并增強TNF-α介導(dǎo)的上述途徑的活化程度。此外，CXCL10mRNA水平穩(wěn)定性的增強是依賴p38MAPK途徑實現(xiàn)的。最終，臨床研究顯示哮喘、COPD和肺結(jié)核患者的支氣管灌洗液中可以檢測到IL-27，而且IL-27增加的水平與COPD、肺結(jié)核患者CXCL10水平增加相關(guān)。我們的研究結(jié)果表明，IL-27通過協(xié)同TNF-α刺激HLF產(chǎn)生CXCL10來增強氣道的炎癥反應(yīng)。
[Abstract]:IL-27 is involved in many inflammatory reactions. The interferon inducible protein 10 (CXCL10) is a kind of play an important role in inflammatory airway disease in chemotactic factor. In this study, we investigate the fibroblasts in human primary lung (HPF),.IL-27 IL-27 CXCL10 synthesis is regulated or combined with other cytokines HPF, PCR and ELISA synthesis by quantitative detection of CXCL10, application of actinomycin D stability mRNA detection, application of detection of inhibitors of signaling pathways, Western blot is verified. The results show that IL-27 synergistically TNF- alpha in mRNA and protein levels are up-regulated CXCL10. This increased the production of CXCL10 is mainly realized by IL-27 and TNF- enhances the stability of CXCL10mRNA, and the activation of p38MAPK pathway and PI3K-Akt pathway plays a major role in the regulation of coordination, part of the NF-kB pathway is also involved in this process. Interestingly, IL-27 can promote The basic way into levels of p38MAPK and Akt phosphorylation, and enhance the degree of the activation pathway of TNF- alpha mediated. In addition, the enhancement of CXCL10mRNA level stability is dependent on p38MAPK pathway. Finally, clinical studies have shown that asthma, bronchial lavage and COPD of patients with pulmonary tuberculosis was detected in IL-27 and IL-27 increased with the level of COPD, CXCL10 levels in patients with pulmonary tuberculosis increased. Our results show that IL-27 through collaborative TNF- stimulates HLF CXCL10 to produce enhanced inflammation in the airway.

【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R563

【共引文獻】

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本文編號：1605523