發(fā)布時間：2018-03-13 08:36

  本文選題：煙霧暴露　切入點：重塑　出處：《山西醫(yī)科大學(xué)》2012年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：研究背景肺血管重塑是慢性阻塞性肺疾病(COPD)及肺動脈高壓等呼吸系統(tǒng)常見疾病的病理基礎(chǔ)。近年來吸煙對肺血管的直接作用引起關(guān)注。有研究發(fā)現(xiàn),過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptor γ, PPAR-γ)在血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞和單核／巨噬細(xì)胞中都有表達(dá),具有廣泛抗炎、抗增殖及促進(jìn)凋亡的特性,但有關(guān)吸煙對血管細(xì)胞PPAR-γ表達(dá)水平的研究主要集中于高血壓及動脈粥樣硬化方面,長期被動吸煙對呼吸系統(tǒng)的作用則多數(shù)集中在對氣道PPAR-γ的影響,吸煙對大鼠肺血管重塑及其PPAR-γ表達(dá)的作用則少有報道。 目的本實驗通過建立大鼠被動吸煙模型,探討煙霧暴露對大鼠肺血管過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)表達(dá)的影響及其在肺血管重塑中的作用。 方法雄性SD大鼠30只,隨機分為對照組、煙霧暴露6w組、煙霧暴露12w組,建立大鼠煙霧暴露模型。HE染色觀察各組大鼠肺組織形態(tài)學(xué)改變,測量肺血管管壁厚度與血管外徑的比值(WT%)及管壁面積與血管總面積的比值(WA%)；免疫組化染色檢測肺血管PPAR-γ的表達(dá)量,并分析各指標(biāo)的相關(guān)性。 結(jié)果①煙霧暴露6w組WT%及WA%[(45.61±2.43)%,(59.69±12.59)%]與煙霧暴露12w組[(54.23±6.22)%,(76.26±8.36)%]均高于對照組[(32.89±7.65)%,(33.05±14.84)%],差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05)；煙霧暴露12w組WT%及WA%高于煙霧暴露6w組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05)；②煙霧暴露6w組與煙霧暴露12w組PPAR-γ蛋白表達(dá)[(0.48±0.08),(0.37±0.07)]均低于對照組(0.51±0.07),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05)；煙霧暴露12w組PPAR-γ蛋白表達(dá)低于煙霧暴露6w組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；③肺血管PPAR-γ與WT%及WA%呈負(fù)相關(guān)(r值分別為-0.715和-0.683,均P0.05)。 結(jié)論煙霧暴露可能通過下調(diào)大鼠肺血管PPAR-γ的表達(dá),參與肺血管重塑。
[Abstract]:鐮旂┒鑳屾櫙鑲鴻綆￠噸濉戞槸鎱㈡，

本文編號：1605614