本文選題：甲苯二異氰酸酯哮喘　切入點：晚期糖基化終末產(chǎn)物受體　出處：《南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報》2017年10期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(RAGE)信號對甲苯二異氰酸脂(TDI)哮喘小鼠黏蛋白MUC5AC表達及氣道黏液分泌的影響。方法在體內(nèi)水平上建立TDI小鼠哮喘模型,實驗分4組:對照組、TDI溶劑(AOO)致敏激發(fā)組、TDI致敏激發(fā)組、RAGE抑制劑處理組。采用糖原染色評估各組間氣道黏液分泌情況,Western blotting及免疫組化法檢測MUC5AC表達水平。同時通過Western blotting檢測各組間細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)通路磷酸化水平。在體外水平配制TDI-人血清白蛋白(TDIHSA)復(fù)合物,刺激人支氣管上皮細胞(16HBE)及經(jīng)慢病毒轉(zhuǎn)染空載體和sh RNA-RAGE載體的人支氣管上皮細胞,檢測各組MUC5AC及ERK通路分子表達情況,加入ERK抑制劑U0126后,進一步評估MUC5AC mRNA表達情況。結(jié)果與對照組相比,TDI哮喘組小鼠糖原染色陽性率及MUC5AC表達升高(P0.05),p-ERK表達增多(P0.05),RAGE抑制劑處理組糖原染色陽性率及MUC5AC表達較TDI組減少(P0.05)。同時,p-ERK表達下降(P0.05)。體外水平,與對照組相比,TDI-HSA處理組MUC5AC mRNA及p-ERK表達增多(P0.05),sh RNA-RAGE組MUC5AC mRNA及p-ERK表達下調(diào)(P0.05),ERK抑制劑預(yù)處理組,MUC5AC mRNA表達下調(diào)(P0.05)。結(jié)論 TDI小鼠哮喘模型下RAGE可能通過激活ERK通路促進黏蛋白MUC5AC的表達及黏液高分泌的發(fā)生。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of advanced glycation end product receptor (RAGE) signal of two toluene isocyanate (TDI) of asthmatic mice viscosity influence the protein expression of MUC5AC and airway mucus secretion. Methods TDI mice model of asthma is established in vivo, were divided into 4 groups: control group, TDI solvent (AOO) sensitized group TDI, sensitized group, RAGE inhibitor treatment group. The glycogen staining was assessed between airway mucus secretion, Western and blotting were detected by immunohistochemistry. The expression level of MUC5AC and Western by blotting to detect the extracellular regulated protein kinase (ERK) pathway of phosphorylation in vitro. The level of preparation of human serum albumin (TDI- TDIHSA) complexes, stimulation of human bronchial epithelial cells (16HBE) and empty vector transfected by lentivirus vector of RNA-RAGE and SH in human bronchial epithelial cells, the expression of MUC5AC was detected and the ERK pathway, adding ERK suppression Preparation of U0126, further evaluation of MUC5AC expression of mRNA. Results compared with the control group, asthma group TDI mice glycogen staining positive rate and increase the expression of MUC5AC (P0.05), the increased expression of p-ERK (P0.05), RAGE inhibitor treatment group glycogen staining positive rate and expression of MUC5AC was lower than TDI group (P0.05). At the same time, decreasing the expression of p-ERK (P0.05). In vitro, compared with the control group, TDI-HSA group and MUC5AC mRNA increased the expression of p-ERK (P0.05), RNA-RAGE group MUC5AC mRNA expression of SH and p-ERK (P0.05), preconditioning group ERK inhibitors, MUC5AC mRNA expression (P0.05). Conclusion the model of TDI mouse asthma RAGE may activate ERK pathway to promote the expression of mucin MUC5AC and mucus hypersecretion.

【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科//慢性氣道疾病實驗室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81670026) 國家重點研發(fā)計劃精準醫(yī)學(xué)研究發(fā)展計劃(2016YFC0905800) 廣東省自然科學(xué)基金(2015A030313236) 廣東省科技計劃項目(2016A020215117)~~
【分類號】：R562.25

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本文編號：1583978