游離脂肪酸對大鼠肺微血管內皮細胞AQP1的表達調節(jié)及其作用機制
本文關鍵詞:游離脂肪酸對大鼠肺微血管內皮細胞AQP1的表達調節(jié)及其作用機制
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【摘要】:目的研究混合游離脂肪酸(FFA)對大鼠肺微血管內皮細胞(PMVECs)中水通道蛋白1(AQP1)的表達調節(jié)及其作用機制。方法 Western blotting檢測FFA處理不同時間后大鼠PMVECs內AQP1蛋白表達變化;Western blotting和real-time PCR檢測不同濃度的FFA處理后大鼠PMVECs內AQP1蛋白和mRNA表達變化;用SB203580抑制p38 MAPK通路,Western blotting檢測FFA處理對AQP1表達的影響。結果 FFA處理6、12 h后大鼠PMVECs內AQP1蛋白表達量顯著高于空白組(P=0.000,P=0.003)。FFA(200μmol/L)組和FFA(500μmol/L)組AQP1蛋白表達量顯著高于空白對照組(P=0.007,P=0.002)。FFA(100μmol/L)組、FFA(200μmol/L)組和FFA(500μmol/L)組AQP1 mRNA表達量顯著高于空白對照組(P=0.000)。SB203580預處理可抑制FFA誘導的大鼠PMVECs內AQP1蛋白表達量的增加(P=0.016)。結論 FFA可以上調AQP1的表達,對脂肪栓塞中AQP1介導的肺內水轉運過程有一定程度的影響,其調控機制可能與p38MAPK信號通路活化有關。
【作者單位】: 上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院麻醉科;
【基金】:國家自然科學基金(81272147)~~
【分類號】:R563
【正文快照】: 脂肪栓塞綜合征(fat embolism syndrome,FES)是脂肪未經過機體或體外乳化處理直接進入循環(huán)造成的危象,常發(fā)生于骨折創(chuàng)傷、手術、脂肪乳劑輸入等多種臨床情況[1-3]。FES的具體發(fā)病機制尚不清楚,目前認為與游離脂肪滴引起的機械損傷和游離脂肪酸(free fatty acid,FFA)引起的生化
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