本文關(guān)鍵詞：間歇性低氧對TAC小鼠肺臟損傷的影響

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【摘要】：目的：通過主動脈弓縮窄(Transverse aortic constriction, TAC)手術(shù),建立小鼠肺臟損傷模型,探討間歇性低氧的方式對TAC小鼠肺臟損傷的干預(yù)效果,旨在為臨床肺臟疾病的研究奠定一定的理論基礎(chǔ)。方法：將C57BL/6J品系雄性小鼠隨機(jī)分為4組：假手術(shù)常壓常氧組(Sham-N組)、假手術(shù)常壓低氧組(Sham-H組)、模型常壓常氧組(TAC-N組)和模型常壓低氧組(TAC-H組)。其中, Sham-N組和TAC-N組動物飼養(yǎng)于21%氧濃度的正常環(huán)境(即常規(guī)飼養(yǎng)室內(nèi)),Sham-H組和TAC-H組動物飼養(yǎng)于低氧艙飼養(yǎng)室內(nèi),當(dāng)進(jìn)行低氧試驗時,將低氧艙氧濃度調(diào)節(jié)為10%-11%,氧濃度調(diào)節(jié)周期為8h低氧、16h常氧交替進(jìn)行。連續(xù)常氧／間歇性低氧13天后,通過組織生化檢測氧化應(yīng)激指標(biāo)、基因芯片檢測以及基因和蛋白水平驗證,組織病理學(xué)觀察等方法對各組小鼠的肺臟組織進(jìn)行檢測。結(jié)果：①連續(xù)常氧/間歇性低氧13天后,心臟超聲結(jié)果發(fā)現(xiàn),與Sham-N組相比,TAC-N和TAC-H組小鼠心臟的IVSd、LLVPWd和LV Mass(corrected)顯著增大(P0.05),EF和FS水平顯著降低(P0.05)。②臨床解剖結(jié)果發(fā)現(xiàn),與Sham-N組相比,TAC-N組和TAC-H組小鼠的心臟系數(shù)均顯著升高(P0.05),此外,與Sham-N組相比、TAC-N組和TAC-H組的小鼠肺臟系數(shù)也顯著升高(P0.05),但TAC-H組小鼠的肺臟系數(shù)顯著小于TAC-N組(P0.05)。③肺臟HE病理切片結(jié)果可見,TAC-N組小鼠的肺臟內(nèi)可見大量的炎癥細(xì)胞浸潤,肺泡結(jié)構(gòu)改變,而TAC-H組小鼠的肺臟表現(xiàn)輕微炎癥,Sham-H組小鼠的肺臟也可見少許炎癥細(xì)胞。④肺臟組織生化指標(biāo)檢測,與Sham-N組相比,TAC-N組肺臟組織勻漿中CAT和MDA顯著降低(P0.05), GSH-PX顯著升高(P0.05),而與Sham-N組相比,TAC-H組肺臟組織勻漿中MDA顯著降低(P0.05), CAT和MDA未見顯著差異(P0.05)。⑤肺臟基因芯片篩選結(jié)果,與TAC-N組相比,TAC-H組小鼠肺臟中S100A8, S100A9基因顯著上調(diào)(P0.05)。進(jìn)一步驗證基因芯片結(jié)果,均發(fā)現(xiàn)與TAC-N組相比,TAC-H組的S100A8, S100A9基因表達(dá)水平顯著升高(P0.05)；S100A8蛋白表達(dá)水平顯著升高(P0.05),S100A9蛋白表達(dá)水平有升高趨勢。結(jié)論：①此種間歇性低氧的方式有效的預(yù)防或延緩了心臟肥厚誘導(dǎo)的肺臟損傷的發(fā)生發(fā)展。②此種間歇性低氧的方式對肺臟損傷的改善,可能與調(diào)節(jié)抗氧化系統(tǒng)和上調(diào)S100A8和S100A9,清除ROS的機(jī)制有關(guān),從而保護(hù)機(jī)體免于氧化應(yīng)激損傷,起到預(yù)防或延緩TAC小鼠肺臟損傷的作用。
【學(xué)位授予單位】：山西農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R563

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本文編號：1204306