本文關(guān)鍵詞：低頻超聲聯(lián)合微泡誘導(dǎo)胰腺癌PANC-1細胞凋亡的線粒體機制

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【摘要】：目的:探討低頻超聲聯(lián)合微泡誘導(dǎo)人胰腺癌PANC-1細胞凋亡過程中線粒體凋亡通路關(guān)鍵分子表達和線粒體膜電位的改變。方法:對數(shù)生長期PANC-細胞分為空白對照組(A組)、單純微泡組(B組)、單純低頻超聲組(C組)和低頻超聲聯(lián)合微泡組(D組);檢測各組細胞凋亡形態(tài)、細胞凋亡率、線粒體膜電位和凋亡相關(guān)蛋白表達。結(jié)果:C組和D組出現(xiàn)綠染早期凋亡和紅染中晚期凋亡PANC-1細胞;A、B、C和D組細胞凋亡率分別為(2.71±0.13)%、(3.69±0.18)%、(19.45±0.85)%和(33.36±1.12)%,D組凋亡率與余組比較差異均具有統(tǒng)計學意義(P0.05);A、B、C和D組低Rho123熒光強度的細胞百分比分別為(3.63±0.34)%、(5.64±0.41)%、(21.78±0.48)%和(39.86±0.53)%,D組與余組比較差異均具有統(tǒng)計學意義(P0.05);D組與其余各組比較,Bax表達上調(diào)、Bcl-2表達下調(diào)、CytC釋放增加和活化Caspase-9蛋白表達增加。結(jié)論:低頻超聲聯(lián)合微泡可以誘導(dǎo)人胰腺癌PANC-1細胞發(fā)生凋亡,其機制可能與線粒體凋亡通路關(guān)鍵信號分子Bcl-2、Bax、CytC、Caspase-9表達改變和線粒體膜電位△Ψ下降等密切相關(guān)。
【作者單位】： 新鄉(xiāng)醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院功能檢查科;新鄉(xiāng)醫(yī)學院生理學與神經(jīng)生物學教研室;
【關(guān)鍵詞】： 低頻超聲 微泡劑 細胞凋亡 線粒體凋亡通路
【基金】：河南省教育廳科學技術(shù)研究重點項目(編號:14A310019)
【分類號】：R735.9;R445.1
【正文快照】： 近年來,超聲波已不僅僅局限于診斷應(yīng)用,其在治療領(lǐng)域的應(yīng)用和研究也受到了廣泛關(guān)注[1-2]。超聲波按其頻率大致分為低頻(20 k HZ~1 MHz)、中頻(106~107 Hz)和高頻(107~109 Hz)3個頻次,低頻超聲(low-frequency ultrasound,LFUS)的治療作用主要是基于其對機體細胞產(chǎn)生的空化效應(yīng),

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本文編號：631259