發(fā)布時(shí)間：2020-05-27 10:29

【摘要】： 急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)是臨床常見的的心血管疾病,其發(fā)病率占心血管疾病首位,隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展,AMI病死率有所下降,但存活者病情仍可出現(xiàn)復(fù)發(fā)或難治性心功能不全等并發(fā)癥,有資料顯示,AMI合并心力衰竭病死率可高達(dá)80%。因此,對AMI左室整體及局部心肌收縮功能的評價(jià)可準(zhǔn)確判斷缺血心肌的功能狀態(tài),早期確診缺血性心臟病,并能估測疾病的預(yù)后,在診斷和指導(dǎo)臨床治療上具有重要意義。超聲定量組織速度成像(Quantitative Tissue Velocity Imaging ,QTVI)技術(shù)可在心動周期中同時(shí)顯示不同心肌節(jié)段運(yùn)動的速度曲線,可同步獲得多至8個(gè)取樣部位的心肌節(jié)段在各時(shí)相的運(yùn)動情況,為無創(chuàng)性定量評價(jià)局部心肌運(yùn)動功能提供了一種新方法。 多聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose) polymerase,PARP]廣泛存在于真核細(xì)胞內(nèi),活化的PARP參與DNA修復(fù)過程。細(xì)胞缺血缺氧可導(dǎo)致DNA損傷,而大量DNA損傷,PARP過度激活,可導(dǎo)致ATP耗竭,細(xì)胞因功能障礙而死亡。3-氨基苯甲酰胺(3-Aminobenzamide, 3-AB)可抑制PARP活性,降低DNA修復(fù)過程中細(xì)胞內(nèi)ATP的消耗,已用于多器官組織細(xì)胞缺血損傷的治療研究,對缺血心肌的治療具有潛在價(jià)值。 目前大鼠心肌梗死模型是一種成熟的心梗動物模型,常用于缺血性心臟病的各種病理生理過程與臨床相關(guān)療效評價(jià)的基礎(chǔ)研究。本研究旨在應(yīng)用QTVI技術(shù)評價(jià)急性心肌梗死大鼠左室局部收縮功能的變化,亦應(yīng)用多聚ADP核糖聚合酶抑制劑3-AB對急性心梗大鼠左室收縮功能進(jìn)行干預(yù),以期探討QTVI技術(shù)評價(jià)急性心梗大鼠局部心肌功能的可行性和準(zhǔn)確性,評價(jià)3-AB干預(yù)對梗死心肌的作用,為3-AB治療心肌梗死的有效性提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。研究分兩部分: 第一部分定量組織速度成像技術(shù)評價(jià)急性心肌梗死大鼠左室局部收縮功能的實(shí)驗(yàn)研究 應(yīng)用超聲定量組織速度成像技術(shù)(QTVI)評價(jià)急性心肌梗死模型大鼠左室形態(tài)及收縮功能的變化。雌性Wistar大鼠12只,結(jié)扎冠狀動脈左前降支成功建立心梗模型。另設(shè)假手術(shù)組10只。術(shù)前及術(shù)后1周所有大鼠均采用超聲心動圖檢查,檢查完畢后處死取心臟,測量左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及舒張末期容積(EDV)。結(jié)果顯示:與假手術(shù)組相比,心梗組的左室前壁舒張末期厚度(LVAWd)明顯變薄(P0.01),收縮末期內(nèi)徑(LVESD)顯著增加(P0.01);左室短軸縮短率(FS)、射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、球形指數(shù)(SI)顯著降低(P0.01);短軸方向上前間隔及長軸方向上左室側(cè)壁各節(jié)段定量組織速度成像收縮期峰值速度顯著下降(P0.01)。二尖瓣環(huán)收縮期平均峰值速度與左室射血分?jǐn)?shù)、球形指數(shù)成線性相關(guān)(r分別為0.88、0.79,P0.01)。超聲測定LVEDD與EDV與實(shí)測值具有高度一致性。 第二部分定量組織速度成像技術(shù)評價(jià)3-AB干預(yù)對急性心肌梗死大鼠左室收縮功能的實(shí)驗(yàn)研究 本研究應(yīng)用定量組織速度成像技術(shù)(QTVI)評價(jià)3-氨基苯甲酰胺(3-AB)對大鼠急性心肌梗死后左室收縮功能的影響。將冠狀動脈左前降支起始部結(jié)扎的雌性Wistar大鼠分為3-AB干預(yù)組(n=14)和空白對照組(n=10)。分別用3-AB及生理鹽水干預(yù)2周后行超聲心動圖檢查。結(jié)果顯示:與3-AB組相比,對照組的左室前壁舒張末期厚度(LVAWd)明顯變薄(P0.05),左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、舒張末期容積(EDV)顯著增加(P0.05);左室短軸縮短率(FS)、射血分?jǐn)?shù)(LVEF)顯著降低(P0.05);短軸方向上前間隔及長軸方向上左室側(cè)壁心肌各節(jié)段定量組織速度成像收縮期峰值速度顯著下降(P0.05)。二尖瓣環(huán)收縮期平均峰值速度與前間隔收縮期峰值速度均與心肌病理積分成線性相關(guān)(r分別為-0.92、-0.78,P0.001)。超聲測定計(jì)算左室質(zhì)量(LVM)與實(shí)測值具有良好相關(guān)性(r=0.93, P0.01)。 結(jié)論:在本實(shí)驗(yàn)條件下,本研究得出以下結(jié)論: 1、QTVI技術(shù)結(jié)合二維超聲心動圖可以較全面、定量、無創(chuàng)評價(jià)急性心肌梗死大鼠整體和局部收縮功能。 2、3-AB能夠明顯縮小急性心肌梗死大鼠模型的左室擴(kuò)張程度,改善左室整體及局部收縮功能。
【圖文】：

華 中 科 技 大 學(xué) 碩 士 學(xué) 位 論 文附圖1 大鼠心梗模型的建立AB附圖2 同一只大鼠于心梗造模前后M型超聲比較A為造模前，LVEDD: 0.68cm , LVESD: 0.32cm；B為造模后，LVEDD:0.79cm，LVESD:0.66cm。AA B附圖3 假手術(shù)組各心肌節(jié)段定量組織速度成像圖A為胸骨旁左室短軸乳頭肌水平，左側(cè)示前間隔及左室后壁取樣點(diǎn)，右側(cè)示與之對應(yīng)的速度曲線，收縮期為方向相反的高速運(yùn)動，，波形規(guī)則；B：心尖四腔觀定量組織速度曲線圖。左側(cè)示左室側(cè)壁二尖瓣環(huán)、基底部、中間段、近心尖部4個(gè)取樣點(diǎn)位置，圖右示與取樣點(diǎn)對應(yīng)的4條同步心肌速度曲線，收縮期為高速正向運(yùn)動,速度自心底部至近心尖部依次遞減

附圖1 大鼠心梗模型的建立AB附圖2 同一只大鼠于心梗造模前后M型超聲比較A為造模前，LVEDD: 0.68cm , LVESD: 0.32cm；B為造模后，LVEDD:0.79cm，LVESD:0.66cm。AA B附圖3 假手術(shù)組各心肌節(jié)段定量組織速度成像圖A為胸骨旁左室短軸乳頭肌水平，左側(cè)示前間隔及左室后壁取樣點(diǎn)，右側(cè)示與之對應(yīng)的速度曲線，收縮期為方向相反的高速運(yùn)動，波形規(guī)則；B：心尖四腔觀定量組織速度曲線圖。左側(cè)示左室側(cè)壁二尖瓣環(huán)、基底部、中間段、近心尖部4個(gè)取樣點(diǎn)位置，圖右示與取樣點(diǎn)對應(yīng)的4條同步心肌速度曲線，收縮期為高速正向運(yùn)動,速度自心底部至近心尖部依次遞減
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R445.1;R542.22

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本文編號：2683392