【摘要】： 目的 研究不同肝實質(zhì)背景超聲造影時相變化、肝局灶性病變于不同肝實質(zhì)背景的造影模式,探討不同肝實質(zhì)背景對肝內(nèi)局灶性病變超聲造影模式的影響。 方法 實驗研究:取雄性新西蘭兔45只,隨機分為三組:對照組(A組)、實驗1組(B組)、實驗2組(C組)。A組采用普通飼料喂養(yǎng)12周,B組、C組采用高脂分別喂養(yǎng)4周、12周,分別建立兔脂肪肝模型及脂肪性肝硬化模型。造模完成后對肝臟行二維超聲及超聲造影檢查,并取肝組織做病理檢查。應(yīng)用時間強度曲線(TIC)測量并記錄不同肝實質(zhì)背景下造影劑始增時間及峰值強度減半時間等參數(shù)。 臨床研究選取因肝局灶性病變行超聲造影檢查的患者共174例,根據(jù)肝實質(zhì)背景分為4組:正常肝實質(zhì)背景組(I組)63例、代償性肝硬化背景組(II組)28例、失代償性肝硬化背景組(III組)43例、脂肪肝背景組(IV組)40例。比較不同肝實質(zhì)背景超聲造影的始增時間、增強持續(xù)時間。對比觀察不同肝實質(zhì)背景下同性質(zhì)局灶性病變在門靜脈相、動脈相、延遲相的灌注過程、回聲變化規(guī)律以及超聲造影增強模式。 結(jié)果 實驗研究結(jié)果顯示病理組織學(xué)檢查證實正常肝實質(zhì)背景、脂肪肝背景、脂肪性肝硬化背景模型建立成功。二維超聲檢查亦見其相應(yīng)影像學(xué)改變。超聲造影結(jié)果顯示脂肪肝背景組、肝硬化背景組肝實質(zhì)造影劑始增時間均長于正常對照組(均P0.05),脂肪肝峰值強度減半時間最長,肝硬化組峰值強度減半時間最短。 臨床研究結(jié)果顯示代償性肝硬化組、失代償性肝硬化組及脂肪肝組的超聲造影始增時間均比正常對照組延長(P0.01),其中失代償性肝硬化組延長最顯著。與正常肝實質(zhì)背景組比較,失代償性肝硬化背景組的造影增強持續(xù)時間縮短,代償性肝硬化背景組無明顯改變,而脂肪肝背景組則明顯延長。26例正常肝臟實質(zhì)背景與28例代償性肝硬化背景下原發(fā)性肝癌(HCC)分別有84.6%(22/26)與92.9%(26/28)于動脈相快速強化,門靜脈相呈等增強或低增強、延遲相均呈低增強,均表現(xiàn)為“快進(jìn)快退”超聲造影增強模式,但15.4%(4/26)正常肝實質(zhì)背景與7.1%(2/28)代償性肝硬化背景下HCC延遲相表現(xiàn)為等增強甚至高增強,呈“快進(jìn)慢退”超聲造影增強模式;35例肝癌伴失代償性肝硬化背景中,85.7%(30/35)動脈相呈高增強,門靜脈相呈等增強,延遲相則呈相對等增強甚至高增強,表現(xiàn)為“快進(jìn)慢退”超聲造影增強模式,另14.3%(5/35)延遲相呈低增強,表現(xiàn)為“快進(jìn)快退”超聲造影增強模式。25例肝血管瘤伴正常肝實質(zhì)背景與21例伴脂肪肝背景動脈相均呈周邊增強或環(huán)狀向心性增強,門靜脈相均呈等增強,但前者延遲相呈高增強,而后者延遲相卻呈低增強。12例局灶性結(jié)節(jié)性增生(FNH)伴正常肝實質(zhì)背景與11例FNH伴脂肪肝背景動脈相均呈典型的輪輻狀增強或整體增強,門脈相均呈等增強,但前者延遲相均呈高增強,后者延遲相晚期則均呈低增強。8例肝硬化增生結(jié)節(jié)與8例肝臟局部脂肪缺失超聲造影均表現(xiàn)為與肝背景同步增強,動脈相、門靜脈相、延遲相均呈等增強。 結(jié)論 實驗與臨床研究均表明不同肝實質(zhì)背景的超聲造影時相發(fā)生改變;臨床研究表明不同肝實質(zhì)背景的肝內(nèi)局灶性病變的超聲造影模式不同。可見,不同肝實質(zhì)背景時相改變影響肝內(nèi)局灶性病變超聲造影模式。因此,超聲造影診斷肝內(nèi)局灶性病變時,除需重視病變自身的病理與生物學(xué)特性外,尚應(yīng)充分考慮肝臟實質(zhì)背景對其產(chǎn)生的影響。
【圖文】：

結(jié) 果實驗研究結(jié)果1 實驗兔肝臟二維超聲特點對照組兔肝臟二維超聲顯示肝實質(zhì)回聲均勻，膽囊壁薄。實驗組兔高脂喂養(yǎng)4 周后，二維超聲圖像示兔肝臟實質(zhì)呈現(xiàn)脂肪肝改變，顯示“光亮肝”，肝實質(zhì)回聲增強致密。實驗組兔高脂喂養(yǎng) 12 周后，二維超聲示肝臟呈肝硬化改變，肝包膜增厚，失去光滑的高回聲纖維線，肝表面凹凸不平，呈鋸齒狀，肝實質(zhì)呈現(xiàn)小結(jié)節(jié)狀，27.3％兔（3/11）出現(xiàn)腹水（見圖 1）。

核略小核膜增厚，染色質(zhì)略深染，胞漿內(nèi)充滿大小數(shù)量不等的脂滴，，部分脂滴融合成片，呈蜂窩狀或融合成大空泡，將胞核推向一邊，有些細(xì)胞膜破損，胞核固縮（見圖 2B）。C 組兔子在造模過程中死亡 4 只，余均顯示為肝炎癥伴肝硬化改變，肝臟匯管區(qū)大量炎癥細(xì)胞浸潤，毛細(xì)膽管淤膽改變，肝細(xì)胞出現(xiàn)點片狀壞死，壞死細(xì)胞周圍及匯管區(qū)大量纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂，肝板排列不規(guī)則，可見假小葉或再生結(jié)節(jié)形成（見圖 3），電鏡下見大量的膠原纖維形成,亦可看到貯脂細(xì)胞(圖 4）。
【學(xué)位授予單位】：福建醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號】：R445.1;R575

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2657423