鼠傷寒沙門氏菌刺激對(duì)雞十二指腸上皮細(xì)胞增殖與凋亡的影響
本文關(guān)鍵詞: 雞 十二指腸 TLR4 細(xì)胞增殖與凋亡 鼠傷寒沙門氏菌 LPS 出處:《華中農(nóng)業(yè)大學(xué)》2015年碩士論文 論文類型:學(xué)位論文
【摘要】:小腸不僅是一個(gè)消化和吸收的場(chǎng)所,也是一個(gè)機(jī)體免疫的場(chǎng)所。小腸上皮細(xì)胞的增殖和凋亡的動(dòng)態(tài)平衡,維持了腸黏膜屏障的完整性。臨床上沙門氏菌感染誘導(dǎo)腸炎,導(dǎo)致小腸上皮細(xì)胞的凋亡和增殖產(chǎn)生紊亂,小腸功能遭到破壞。哺乳動(dòng)物中研究發(fā)現(xiàn),沙門氏菌細(xì)胞壁的主要成分脂多糖(Lipopolysacride,LPS)可激活TLR4信號(hào)通路,促進(jìn)小腸上皮細(xì)胞凋亡,同時(shí)抑制細(xì)胞增殖。然而,關(guān)于沙門氏菌感染時(shí)TLR4對(duì)雞小腸上皮細(xì)胞增殖與凋亡的影響還未見相關(guān)報(bào)道。因此,本研究以1日齡科寶肉雞為研究對(duì)象,采用LPS或鼠傷寒沙門氏菌刺激誘導(dǎo)雞十二指腸上皮細(xì)胞的增殖與凋亡平衡紊亂,研究TLR4在雞十二指腸內(nèi)的分布及表達(dá)變化規(guī)律,探索TLR4與鼠傷寒沙門氏菌感染破壞腸上皮細(xì)胞增殖與凋亡平衡間的關(guān)系。主要研究?jī)?nèi)容和結(jié)果如下:1.LPS或鼠傷寒沙門氏菌刺激對(duì)雞十二指腸上皮細(xì)胞增殖的影響為了研究沙門氏菌刺激對(duì)雞十二指腸上皮細(xì)胞增殖的影響,本試驗(yàn)采用LPS刺激模擬細(xì)菌感染,或采用鼠傷寒沙門氏菌感染,采用免疫組織化學(xué)染色技術(shù),分別研究了LPS刺激或鼠傷寒沙門氏菌刺激后PCNA在雞十二指腸內(nèi)的分布及表達(dá)變化規(guī)律。研究結(jié)果顯示:PCNA主要分布于十二指腸的黏膜層,在黏膜下層、肌層和漿膜層也有分布,主要分布于細(xì)胞核中。黏膜層的上皮、固有層及腸腺附近分布有大量的陽(yáng)性細(xì)胞。LPS或鼠傷寒沙門氏菌刺激后雞十二指腸內(nèi)PCNA的表達(dá)量均降低。與對(duì)照組相比,LPS刺激后12h、72h和120h時(shí),PCNA表達(dá)量顯著降低(p0.05);鼠傷寒沙門氏菌刺激后6h、12h、24h、36h、72h和120h時(shí),PCNA的表達(dá)量均顯著降低(p0.05)。以上研究結(jié)果表明,當(dāng)鼠傷寒沙門氏菌侵入機(jī)體時(shí),抑制腸上皮細(xì)胞增殖,損傷腸黏膜屏障功能。2.LPS或鼠傷寒沙門氏菌刺激對(duì)雞十二指腸上皮細(xì)胞凋亡的影響為了研究沙門氏菌刺激對(duì)雞十二指腸上皮細(xì)胞凋亡的影響,本試驗(yàn)采用LPS刺激模擬細(xì)菌感染,或采用鼠傷寒沙門氏菌感染,采用免疫組織化學(xué)染色技術(shù),分別研究了LPS刺激或鼠傷寒沙門氏菌刺激后anti-DNA在雞十二指腸內(nèi)的分布及表達(dá)變化規(guī)律。研究結(jié)果顯示:凋亡細(xì)胞主要分布于十二指腸的黏膜層,在黏膜下層、肌層和漿膜層也有分布。黏膜層的上皮、固有層及腸腺附近分布有大量的陽(yáng)性細(xì)胞。LPS或鼠傷寒沙門氏菌刺激后雞十二指腸內(nèi)anti-DNA的表達(dá)量均升高。與對(duì)照組相比,LPS刺激后12h和24h時(shí),細(xì)胞凋亡顯著增強(qiáng)(p0.05);鼠傷寒沙門氏菌刺激后12h、24h和36h時(shí),細(xì)胞凋亡顯著增強(qiáng)(p0.05)。以上研究結(jié)果表明,當(dāng)鼠傷寒沙門氏菌入侵機(jī)體時(shí),促進(jìn)腸上皮細(xì)胞凋亡,破壞腸黏膜屏障功能。3.LPS或鼠傷寒沙門氏菌刺激對(duì)雞十二指腸內(nèi)TLR4表達(dá)的影響為了研究沙門氏菌刺激對(duì)雞十二指腸上皮細(xì)胞內(nèi)TLR4的影響,本試驗(yàn)采用LPS刺激模擬細(xì)菌感染,或采用鼠傷寒沙門氏菌感染,采用免疫組織化學(xué)染色和Q-PCR技術(shù),分別研究了LPS刺激或鼠傷寒沙門氏菌刺激后TLR4在雞十二指腸內(nèi)的分布及表達(dá)變化規(guī)律。研究結(jié)果顯示:TLR4主要分布于十二指腸的黏膜層,在黏膜下層、肌層和漿膜層較少分布。黏膜層的上皮、固有層及腸腺附近分布有大量的陽(yáng)性細(xì)胞。LPS或鼠傷寒沙門氏菌刺激后雞十二指腸內(nèi)TLR4的表達(dá)量均升高。與對(duì)照組相比,LPS刺激后2h、12h和72h時(shí),TLR4的表達(dá)量顯著增多(p0.05);鼠傷寒沙門氏菌刺激后6h、12h、24h、36h和72h時(shí),TLR4的表達(dá)量顯著增多(p0.05)。以上研究結(jié)果表明,當(dāng)鼠傷寒沙門氏菌侵入機(jī)體時(shí),可通過(guò)激活TLR4來(lái)破壞十二指腸上皮細(xì)胞增殖與凋亡平衡,影響腸黏膜屏障功能。
[Abstract]:In order to study the effect of Salmonella typhimurium on proliferation and apoptosis of chicken duodenal epithelial cells , it was found that the expression of PCNA in chicken duodenum was significantly lower than that in control group . The results showed that when Salmonella typhimurium invaded the body , the apoptosis of the cells was significantly increased ( P < 0.05 ) . The results showed that the expression of the TLRs increased significantly ( P < 0.05 ) at 12 h , 12 h , 24 h , 36 h after LPS stimulation .
【學(xué)位授予單位】:華中農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號(hào)】:S858.31
【參考文獻(xiàn)】
相關(guān)期刊論文 前9條
1 吳國(guó)豪;腸道屏障功能[J];腸外與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng);2004年01期
2 趙京飛;陳強(qiáng)譜;;梗阻性黃疸患者腸黏膜上皮細(xì)胞增殖與凋亡的研究[J];濱州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2012年03期
3 謝天宇;胡紅蓮;高民;;腸黏膜免疫屏障及其保護(hù)措施[J];動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)報(bào);2014年05期
4 劉曉毅;車向明;;烏司他丁通過(guò)抑制腸黏膜細(xì)胞凋亡減輕大鼠腸道缺血-再灌注損傷[J];西安交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2010年05期
5 宋紅麗,呂颯,馬力,李穎,劉沛;TNF-α影響腸黏膜上皮細(xì)胞間緊密連接蛋白的表達(dá)[J];世界華人消化雜志;2004年06期
6 陳潔;姜虹;;TLR4信號(hào)通路與炎性反應(yīng)[J];醫(yī)學(xué)綜述;2009年19期
7 戰(zhàn)仁慧;張建;;Toll樣受體在傷寒沙門氏菌感染過(guò)程中的作用機(jī)制[J];中國(guó)免疫學(xué)雜志;2013年10期
8 李友德;董紅偉;;防好腸道疾病提高夏季養(yǎng)雞效益[J];中國(guó)動(dòng)物保健;2012年08期
9 甘建伉;張澤樘;羅慶斌;;雞沙門氏菌抗性基因研究進(jìn)展[J];中國(guó)家禽;2012年11期
相關(guān)碩士學(xué)位論文 前1條
1 張志浩;氧化應(yīng)激對(duì)肉雞腸道粘膜屏障功能的影響以及緩解腸道氧化損傷物質(zhì)的研究[D];山東農(nóng)業(yè)大學(xué);2014年
,本文編號(hào):1478296
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/dongwuyixue/1478296.html