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IL-32對(duì)HepG22.15細(xì)胞凋亡的影響

發(fā)布時(shí)間:2017-09-10 17:32

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【摘要】:目的研究白細(xì)胞介素-32(IL-32)對(duì)乙型肝炎病毒(HBV)感染的肝細(xì)胞(HepG2 2.15細(xì)胞,插入HBV全基因組,持續(xù)表達(dá))凋亡的影響。方法將不同濃度的IL-32(0~0.4μg/mL)蛋白質(zhì)與HepG2細(xì)胞、HepG2 2.15細(xì)胞共培養(yǎng),48h后用MTT檢測(cè)細(xì)胞增殖。收集與IL-32共培養(yǎng)48h的HepG2細(xì)胞、HepG2 2.15細(xì)胞,加入AnnexinⅤ和PI,室溫避光孵育15min,流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡。將IL-32(0.2μg/mL)與HepG2細(xì)胞、HepG2 2.15細(xì)胞共培養(yǎng),分別于0、12、24h后收集細(xì)胞,Human Active Caspase-3Immunoassay檢測(cè)試劑盒檢測(cè)活化的Caspase-3表達(dá)水平,Caspase-3Colorimetric檢測(cè)試劑盒檢測(cè)Caspase-3酶活性。結(jié)果IL-32抑制HepG2細(xì)胞、HepG2 2.15增殖,誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞、HepG2 2.15細(xì)胞凋亡,且隨著IL-32濃度的增高,細(xì)胞凋亡水平亦增高。IL-32誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞、HepG22.15細(xì)胞活化的Caspase-3表達(dá)水平及Caspase-3酶活性均增加。結(jié)論 IL-32可能通過活化Caspase-3通路誘導(dǎo)HBV感染的肝細(xì)胞凋亡而發(fā)揮抗病毒作用,同時(shí)亦參與慢性乙型病毒性肝炎肝損傷的發(fā)生。
【作者單位】: 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院感染科;華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)系;
【關(guān)鍵詞】白細(xì)胞介素- 肝細(xì)胞 乙型肝炎病毒 細(xì)胞凋亡 Caspase-
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81401306,No.81373152) 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院博士啟動(dòng)基金(No.2014Y02)
【分類號(hào)】:R512.62
【正文快照】: 白細(xì)胞介素-32(interleukin-32,IL-32)是一種促炎癥細(xì)胞因子,可以通過活化NF-κB、p38MAPK等信號(hào)通路誘導(dǎo)TNF-α、IL-8、IL-1β、等細(xì)胞因子表達(dá)[1],導(dǎo)致細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)活化,亦可影響細(xì)胞的生長、凋亡。研究發(fā)現(xiàn)IL-32可以誘導(dǎo)活化的T細(xì)胞凋亡,HeLa細(xì)胞中IL-32增高則HeLa細(xì)胞凋亡

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):825671

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