本文關鍵詞：補體激活在流感病毒介導的肺部炎性損傷中的作用及眼鏡蛇毒因子干預的實驗研究

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【摘要】：目的揭示流感病毒介導的小鼠肺部炎性損傷機制,為研發(fā)治療病毒性肺炎的有效藥物提供理論和技術依據(jù)。方法建立流感PR8感染小鼠動物模型,利用實時熒光定量PCR、ELISA、病理切片等方法檢測小鼠肺部炎癥因子、補體分子及病理變化;按照50μg/(kg·24 h)的劑量腹腔注射眼鏡蛇毒因子(CVF),監(jiān)測小鼠體質(zhì)量、存活率、炎癥因子等變化。結(jié)果與對照組相比,PR8流感模型組小鼠肺組織中補體調(diào)節(jié)分子Crry、CD59表達顯著下降(P0.01),補體分子C9和補體成分受體C3aR、C5aR表達顯著升高(P0.01),血清中促炎因子TNF-α、IL-6、IFN-γ高表達,抗炎因子IL-2低表達(P0.05);經(jīng)CVF藥物干預后,小鼠體質(zhì)量下降緩慢,存活率升高,肺指數(shù)降低(P0.05),抗炎因子IL-2表達明顯升高(P0.05),促炎因子IL-6、TNF-α、INF-γ表達顯著下降。結(jié)論補體激活參與了流感病毒介導的肺部炎性損傷;通過CVF干預,抑制了補體激活,可提高感染小鼠存活率,降低肺指數(shù),延緩病程。
【作者單位】： 軍事醫(yī)學科學院疾病預防控制所;北京農(nóng)學院動物科學技術學院;淮北師范大學;山西醫(yī)科大學;
【關鍵詞】： 流感病毒 肺炎 補體 眼鏡蛇毒因子
【基金】：國家高技術研究發(fā)展計劃資助項目(2014AA020516) 吉林省人獸共患病預防與控制重點實驗室-省部共建國家重點實驗室培育基地開放課題基金資助項目(2012ZPC) 國家自然科學基金資助項目(81000723)
【分類號】：R511.7;R563
【正文快照】： 流感是一種急性呼吸道傳染病,不僅嚴重危害人類健康,還造成巨大經(jīng)濟損失和社會負擔。流感病毒通過呼吸道進入肺部可引起嚴重的肺損傷,表現(xiàn)為肺水腫、動脈擴張、肺泡間隔變大,并伴隨大量炎性細胞浸潤[1]。流感病毒造成的一系列癥狀和后果并非病毒直接作用引起,而是病毒過度激活

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