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外周血Treg細(xì)胞與IDO檢測(cè)對(duì)慢性乙型肝炎病毒感染者罹患原發(fā)性肝癌的預(yù)測(cè)價(jià)值

發(fā)布時(shí)間:2022-01-17 18:59
  目的分析外周血調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg細(xì)胞)與吲哚胺2,3-雙加氧酶(IDO)檢測(cè)對(duì)慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者罹患原發(fā)性肝癌(PLC)的預(yù)測(cè)價(jià)值。方法選取2017年1月至2019年12月遼寧省金秋醫(yī)院收治的188例慢性HBV感染者作為研究對(duì)象,其中84例單純慢性乙型肝炎(CHB)患者作為CHB組,104例合并PLC患者作為PLC組,選取同期60名健康體檢者作為對(duì)照組,檢測(cè)各組的外周血Treg細(xì)胞和IDO信使RNA(mRNA)水平,分析外周血Treg細(xì)胞及IDO mRNA水平與HBV感染嚴(yán)重程度的相關(guān)性,探討外周血Treg細(xì)胞及IDO mRNA在CHB患者罹患PLC中的預(yù)測(cè)價(jià)值。結(jié)果 CHB組和PLC組的外周血Treg細(xì)胞及IDO mRNA水平均顯著高于對(duì)照組[(3.71±0.49)%、(11.43±1.57)%比(2.76±0.15)%,(1.34±0.25)、(2.91±0.60)比(0.68±0.12)],且PLC組高于CHB組(均P <0.05); Spearman相關(guān)分析結(jié)果顯示,外周血Treg細(xì)胞及IDO mRNA水平與HBV感染嚴(yán)重程度呈正相關(guān)(r=0.397、r... 

【文章來(lái)源】:醫(yī)學(xué)綜述. 2020,26(23)

【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)

【部分圖文】:

外周血Treg細(xì)胞與IDO檢測(cè)對(duì)慢性乙型肝炎病毒感染者罹患原發(fā)性肝癌的預(yù)測(cè)價(jià)值


對(duì)照組(1a)、CHB組(1b)、PLC組(1c)外周血Treg細(xì)胞流式圖

ROC曲線(xiàn),ROC曲線(xiàn)


圖1 對(duì)照組(1a)、CHB組(1b)、PLC組(1c)外周血Treg細(xì)胞流式圖肝癌在發(fā)生發(fā)展過(guò)程中可逃避機(jī)體免疫監(jiān)視,致使腫瘤細(xì)胞免于被宿主的自身免疫系統(tǒng)清除。Treg細(xì)胞為特殊的T細(xì)胞亞群,可調(diào)控自身免疫反應(yīng),參與機(jī)體對(duì)感染性疾病、腫瘤等免疫耐受過(guò)程,不僅可分泌轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β、白細(xì)胞介素-10、白細(xì)胞介素-12等細(xì)胞因子,進(jìn)而抑制效應(yīng)細(xì)胞的抗腫瘤免疫功能,還可以半乳糖凝集素為媒介與T細(xì)胞表面的糖蛋白受體發(fā)生反應(yīng)而抑制T細(xì)胞分泌γ干擾素[16-17]。IDO為色氨酸-犬尿氨酸代謝途徑中的限速酶,表達(dá)于具有調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的細(xì)胞質(zhì)內(nèi),在機(jī)體免疫抑制中具有重要調(diào)節(jié)功能,可通過(guò)分解代謝色氨酸而抑制T細(xì)胞的免疫功能。IDO水平升高可導(dǎo)致細(xì)胞微環(huán)境中的色氨酸消耗量增大直至耗竭,致使機(jī)體處于色氨酸饑餓狀態(tài),尤其是對(duì)病原微生物、迅速分裂期細(xì)胞中的色氨酸剝脫效應(yīng)明顯[18]。而當(dāng)色氨酸濃度較低時(shí),T細(xì)胞分化靜止在G1期,其增殖被抑制,處于靜息狀態(tài)的T細(xì)胞較正常T細(xì)胞更易凋亡造成T細(xì)胞缺乏,進(jìn)而使機(jī)體形成免疫豁免區(qū),使腫瘤細(xì)胞免遭機(jī)體免疫系統(tǒng)的攻擊[19]。部分學(xué)者認(rèn)為,IDO水平升高導(dǎo)致局部微環(huán)境色氨酸耗竭而引發(fā)的T細(xì)胞強(qiáng)效免疫抑制可能是肝癌發(fā)生發(fā)展過(guò)程中形成免疫耐受,肝癌細(xì)胞逃避機(jī)體免疫攻擊的關(guān)鍵[20-21]。本研究結(jié)果顯示,CHB組和PLC組的外周血Treg細(xì)胞及IDO mRNA水平均顯著高于對(duì)照組,且PLC組高于CHB組(P<0.05),說(shuō)明HBV感染早期病毒可通過(guò)上調(diào)IDO水平而抑制機(jī)體免疫反應(yīng),協(xié)助病毒在機(jī)體內(nèi)持續(xù)存在,并形成惡性循環(huán),最終利于PLC細(xì)胞的免疫逃逸,促使其向PLC發(fā)生發(fā)展。HBV感染后,機(jī)體啟動(dòng)細(xì)胞免疫抵御病毒感染,如T淋巴細(xì)胞可啟動(dòng)非溶細(xì)胞或溶細(xì)胞機(jī)制清除病毒控制感染。然而,一旦感染者對(duì)HBV的細(xì)胞免疫應(yīng)答反應(yīng)不足,即會(huì)表現(xiàn)為免疫耐受,致使機(jī)體免疫功能降低[22]。本研究通過(guò)ROC曲線(xiàn)分析顯示,外周血Treg細(xì)胞及IDO mRNA預(yù)測(cè)慢性HBV感染者罹患PLC的靈敏度分別為86.5%、87.4%,特異度分別為72.2%、71.3%,與苗海霞等[23]的研究結(jié)果基本一致。

【參考文獻(xiàn)】:
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本文編號(hào):3595265

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