目的分析外周血調(diào)節(jié)性T細胞（Treg細胞）與吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO）檢測對慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者罹患原發(fā)性肝癌（PLC）的預測價值。方法選取2017年1月至2019年12月遼寧省金秋醫(yī)院收治的188例慢性HBV感染者作為研究對象,其中84例單純慢性乙型肝炎（CHB）患者作為CHB組,104例合并PLC患者作為PLC組,選取同期60名健康體檢者作為對照組,檢測各組的外周血Treg細胞和IDO信使RNA（mRNA）水平,分析外周血Treg細胞及IDO mRNA水平與HBV感染嚴重程度的相關性,探討外周血Treg細胞及IDO mRNA在CHB患者罹患PLC中的預測價值。結果 CHB組和PLC組的外周血Treg細胞及IDO mRNA水平均顯著高于對照組[（3.71±0.49）%、（11.43±1.57）%比（2.76±0.15）%,（1.34±0.25）、（2.91±0.60）比（0.68±0.12）],且PLC組高于CHB組（均P <0.05）; Spearman相關分析結果顯示,外周血Treg細胞及IDO mRNA水平與HBV感染嚴重程度呈正相關（r=0.397、r... 

【文章來源】：醫(yī)學綜述. 2020,26(23)

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對照組(1a)、CHB組(1b)、PLC組(1c)外周血Treg細胞流式圖

圖1 對照組(1a)、CHB組(1b)、PLC組(1c)外周血Treg細胞流式圖肝癌在發(fā)生發(fā)展過程中可逃避機體免疫監(jiān)視，致使腫瘤細胞免于被宿主的自身免疫系統(tǒng)清除。Treg細胞為特殊的T細胞亞群，可調(diào)控自身免疫反應，參與機體對感染性疾病、腫瘤等免疫耐受過程，不僅可分泌轉化生長因子-β、白細胞介素-10、白細胞介素-12等細胞因子，進而抑制效應細胞的抗腫瘤免疫功能，還可以半乳糖凝集素為媒介與T細胞表面的糖蛋白受體發(fā)生反應而抑制T細胞分泌γ干擾素[16-17]。IDO為色氨酸-犬尿氨酸代謝途徑中的限速酶，表達于具有調(diào)節(jié)免疫反應的細胞質(zhì)內(nèi)，在機體免疫抑制中具有重要調(diào)節(jié)功能，可通過分解代謝色氨酸而抑制T細胞的免疫功能。IDO水平升高可導致細胞微環(huán)境中的色氨酸消耗量增大直至耗竭，致使機體處于色氨酸饑餓狀態(tài)，尤其是對病原微生物、迅速分裂期細胞中的色氨酸剝脫效應明顯[18]。而當色氨酸濃度較低時，T細胞分化靜止在G1期，其增殖被抑制，處于靜息狀態(tài)的T細胞較正常T細胞更易凋亡造成T細胞缺乏，進而使機體形成免疫豁免區(qū)，使腫瘤細胞免遭機體免疫系統(tǒng)的攻擊[19]。部分學者認為，IDO水平升高導致局部微環(huán)境色氨酸耗竭而引發(fā)的T細胞強效免疫抑制可能是肝癌發(fā)生發(fā)展過程中形成免疫耐受，肝癌細胞逃避機體免疫攻擊的關鍵[20-21]。本研究結果顯示，CHB組和PLC組的外周血Treg細胞及IDO mRNA水平均顯著高于對照組，且PLC組高于CHB組(P<0.05)，說明HBV感染早期病毒可通過上調(diào)IDO水平而抑制機體免疫反應，協(xié)助病毒在機體內(nèi)持續(xù)存在，并形成惡性循環(huán)，最終利于PLC細胞的免疫逃逸，促使其向PLC發(fā)生發(fā)展。HBV感染后，機體啟動細胞免疫抵御病毒感染，如T淋巴細胞可啟動非溶細胞或溶細胞機制清除病毒控制感染。然而，一旦感染者對HBV的細胞免疫應答反應不足，即會表現(xiàn)為免疫耐受，致使機體免疫功能降低[22]。本研究通過ROC曲線分析顯示，外周血Treg細胞及IDO mRNA預測慢性HBV感染者罹患PLC的靈敏度分別為86.5%、87.4%，特異度分別為72.2%、71.3%，與苗海霞等[23]的研究結果基本一致。

【參考文獻】：
期刊論文
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