背景:乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）引起的一種傳染病,是引起急慢性肝炎的重要原因。目前全球慢性HBV感染者已達(dá)2.48億,每年約有68.6萬人死于HBV感染所導(dǎo)致的各種肝臟疾病。在我國,隨著乙肝疫苗的普及,在1-4歲的人群中,乙肝表面抗原（hepatitis B surface antigen,HBsAg）的攜帶率已經(jīng)不到1.0%。但是目前HBV感染慢性化的具體機(jī)制仍不清楚。既往研究表明,當(dāng)病毒感染機(jī)體時(shí),其本身不具有細(xì)胞毒作用,機(jī)體所產(chǎn)生的免疫反應(yīng)是致病的主要因素。單核-巨噬細(xì)胞既是固有免疫系統(tǒng)的主要成分,又發(fā)揮著啟動(dòng)和維持適應(yīng)性免疫反應(yīng)的主要作用。已有證據(jù)發(fā)現(xiàn),慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）患者體內(nèi)單核細(xì)胞功能受損,造成機(jī)體非特異性防御屏障受阻,影響病毒清除。而適應(yīng)性免疫應(yīng)答中,T細(xì)胞的耗竭在HBV致病過程中發(fā)揮著不可替代的作用。其中,單核-巨噬細(xì)胞對于T細(xì)胞功能的影響是造成T細(xì)胞功能受損的重要原因之一。研究發(fā)現(xiàn)肝臟巨噬細(xì)胞,即枯否細(xì)胞可以被乙型肝炎核心蛋白（hepatitis B core,HBc）激活,并上... 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

THP-1源性巨噬細(xì)胞表面表達(dá)TLR2的流式點(diǎn)圖

空軍軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文（27.1±2.86）%、（31.1±1.41）%和（32.175±2.34）%。與陰性對照組相比，未突變肽組和突變肽組巨噬細(xì)胞表達(dá) PD-1 水平均升高，并且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（分別是P=0.0458、P=0.0334）。而突變肽組巨噬細(xì)胞 PD-1 表達(dá)水平雖較未突變肽組升高，但是無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.8854）。實(shí)時(shí)定量 PCR 檢測結(jié)果顯示（圖 1-4b），陰性對照組和突變肽組巨噬細(xì)胞相比較，PD-1 mRNA 表達(dá)水平與流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果相一致，有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.0023）。同樣，突變肽組較未突變肽組 PD-1 mRNA 表達(dá)水平亦明顯升高（P=0.0023）。但是與陰性對照組相比較，未突變肽組巨噬細(xì)胞表達(dá) PD-1 mRNA 無明顯變化（P=0.2279）。a b c

空軍軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文分泌 IL-10 的影響。組內(nèi)數(shù)據(jù)采用成對 t 檢驗(yàn)。流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果顯示（圖 1-5、圖 1-6a），陰性對照組、未突變肽組和突變肽組巨噬細(xì)胞表達(dá) IL-10 分別為（3.12±0.30）%、（3.12±0.55）%和（4.39±0.34）%。經(jīng)過突變肽刺激后，IL-10 分泌明顯增加。與陰性對照組和未突變肽組相比，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（分別是 P=0.0082、P=0.0273）。但是陰性對照組和未突變肽組 IL-10 表達(dá)無明顯差異（P=0.9931）。實(shí)時(shí)定量 PCR 檢測（圖 1-6b）發(fā)現(xiàn)三組間 IL-10 mRNA 表達(dá)均有差異。與流式細(xì)胞術(shù)檢測結(jié)果相似，與陰性對照組和未突變肽組相比，突變肽組 IL-10 mRNA 表達(dá)水平明顯升高，并且有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（分別是 P=0.0003、P=0.0004）。而未突變肽組和陰性對照組相比，同樣有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.0011）。a b c


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