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HBV通過Nrf2/GSK3β信號通路下調(diào)PTEN的表達

發(fā)布時間:2021-11-11 21:45
  目的:探討HBV感染對第10號染色體缺失的磷酸酶及張力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten, PTEN)表達的影響,以及可能的分子作用機制。方法:將HepG2細胞和HepG2.2.15細胞于適宜條件下培養(yǎng)48 h,采用蛋白質(zhì)印跡法檢測HepG2和HepG2.2.15細胞中PTEN,核因子紅細胞介素2相關因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和磷酸化糖原合成酶激酶3β(phosphatace glycogen synthetase kinase-3β,pGSK3β)蛋白質(zhì)表達。將空白質(zhì)粒(EV)和表達Nrf2的質(zhì)粒pWXL-Nrf2分別瞬時轉(zhuǎn)染HepG2和HepG2.2.15細胞,用25 nmol/L的LiCl直接干預HepG2細胞和HepG2.2.15細胞,均培養(yǎng)48 h后采用蛋白質(zhì)印跡法分別檢測各組HepG2和HepG2.2.15細胞中Nrf2,pGSK3β和PTEN蛋白表達情況。結(jié)果:與HepG2細胞相比,HepG2.2.... 

【文章來源】:中南大學學報(醫(yī)學版). 2020,45(09)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:6 頁

【部分圖文】:

HBV通過Nrf2/GSK3β信號通路下調(diào)PTEN的表達


各組細胞中PTEN蛋白表達的蛋白質(zhì)印跡分析

印跡,細胞,蛋白,蛋白質(zhì)


Hep G2細胞和Hep G2.2.15細胞培養(yǎng)48 h后,用蛋白質(zhì)印跡法檢查Nrf2,p GSK3β和PTEN蛋白表達情況,發(fā)現(xiàn)穩(wěn)定表達HBV的Hep G2.2.15細胞的Nrf2和p GSK3β蛋白表達較Hep G2細胞顯著升高,Hep G2.2.15細胞的PTEN蛋白表達較Hep G2細胞仍顯著下降,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05,圖2)。2.3 轉(zhuǎn)染p WXL-Nrf2質(zhì)粒對PTEN蛋白表達的影響

空白圖,質(zhì)粒,轉(zhuǎn)染,蛋白


Hep G2細胞和Hep G2.2.15細胞分別瞬時轉(zhuǎn)染EV和p WXL-Nrf2質(zhì)粒,用蛋白質(zhì)印跡方法檢查Nrf2,p GSK3β和PTEN蛋白表達,發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染p WXL-Nrf2質(zhì)粒后,Hep G2細胞和Hep G2.2.15細胞的Nrf2和p GSK3β蛋白表達較對照組(轉(zhuǎn)染EV)顯著升高(P<0.05);而PTEN蛋白表達較對照組顯著下降,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05,圖3)。2.4 Li Cl對PTEN蛋白表達的影響

【參考文獻】:
期刊論文
[1]Nrf2/HO-1信號軸在氧化應激性疾病中的機制[J]. 王甜甜,陳淳媛,楊雷,曾志輝,曾茂君,蔣文,劉琳,趙明一.  中南大學學報(醫(yī)學版). 2019(01)

碩士論文
[1]乙型肝炎病毒對核轉(zhuǎn)錄因子Nrf2表達影響的研究[D]. 唐偉.中南大學 2014



本文編號:3489582

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