目的:探討miR-96調(diào)節(jié)結(jié)核分枝桿菌誘導的活動性肺結(jié)核的機制。方法:將30只SD大鼠隨機均分為正常組、模型組和給藥組,模型組在大鼠尾靜脈注射由結(jié)核病人痰中分離得到的結(jié)核分枝桿菌懸液0.1 m L（濃度1 g/L）,正常組注射生理鹽水0.1 m L,給藥組注射含有異煙肼的同等濃度的結(jié)核分枝桿菌菌液0.1 m L;手術(shù)后72 h處死大鼠,記錄體質(zhì)量,稱肺濕重、干重,計算濕重與干重之比（W/D）;采用ZX-400型全自動菌落計數(shù)儀進行SD大鼠的結(jié)核菌菌落計數(shù),RT-PCR法測定miR-96的基因表達量,Western blot法測定腫瘤壞死因子α（TNFα）、白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）和叉頭框蛋白P3（FOXP3）蛋白含量。結(jié)果:模型組大鼠的體質(zhì)量低于正常組,肺組織W/D高于對照組;給藥組大鼠體質(zhì)量、肺組織濕重及W/D與模型組相比恢復明顯,各指標更接近于正常組;活菌計數(shù)比較結(jié)果顯示,正常組肺組織中無結(jié)核分枝桿菌及其它菌類給藥組大鼠肺組織活菌計數(shù)低于模型組（P <0.05）;與正常組比較,模型組大鼠的miR-96基因表達量降低,肺組織中的TNFα、IL-2、IL-6... 

【文章來源】：貴州醫(yī)科大學學報. 2020,45(11)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

各組大鼠肺組織中的TNFα及IL-2蛋白表達情況

與正常組相比，模型組大鼠肺組織中的IL-6和FOXP3蛋白表達量升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);而給藥組大鼠肺組織中的IL-6和FOXP3蛋白表達恢復明顯(P<0.05)。見圖2、表4。3 討論


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