腦瘧所引起的嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥是引起5歲以下兒童死亡的主要原因。瘧疾宿主體內(nèi)免疫應(yīng)答紊亂是引起腦瘧發(fā)生的重要機(jī)制。目前在瘧疾流行區(qū),瘧疾患者常常伴有蠕蟲(chóng)感染,但感染蟲(chóng)株類型,嚴(yán)重程度以及感染途徑不同均會(huì)影響感染結(jié)局。為探討前炎癥免疫應(yīng)答在混合感染中的作用地位,采用日本血吸蟲(chóng)和ECM模型來(lái)探討相關(guān)免疫機(jī)制。通過(guò)建立混合感染模型,監(jiān)測(cè)原蟲(chóng)血癥水平和宿主生存期;FACS檢測(cè)脾臟中DC亞群、巨噬細(xì)胞、Treg以及相關(guān)功能分子CD86、TLR4、TLR9的表達(dá)水平;ELISA和Griess法檢測(cè)脾細(xì)胞培養(yǎng)上清中IL-10、TNF-α、IFN-γ和NO的分泌水平。日本血吸蟲(chóng)感染增加ECM小鼠體重,降低原蟲(chóng)血癥,延長(zhǎng)小鼠生存期。混合感染抑制ECM模型小鼠脾臟DC亞群和巨噬細(xì)胞的數(shù)量,TLR9的表達(dá)水平也顯著降低。ELISA和Griess檢測(cè)結(jié)果顯示混合感染顯著降低ECM前炎癥細(xì)胞因子TNF-α、IFN-γ和NO的表達(dá)水平,同時(shí)增加Treg的數(shù)量和IL-10的表達(dá)水平。結(jié)果表明,日本血吸蟲(chóng)感染會(huì)通過(guò)抑制前炎癥免疫應(yīng)答來(lái)緩解ECM的發(fā)生,從而延長(zhǎng)宿主生存期。 

【文章來(lái)源】：微生物學(xué)雜志. 2020,40(03)CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：8 頁(yè)

【部分圖文】：

圖1 日本血吸蟲(chóng)感染對(duì)小鼠體重、感染率和生存期的影響

Treg作為平衡體內(nèi)前炎癥免疫應(yīng)答的一群重要細(xì)胞,在調(diào)控ECM的進(jìn)展中發(fā)揮重要作用[11]。為此檢測(cè)了脾臟中Treg的數(shù)量和功能因子IL-10的表達(dá)水平。從圖5中可以看出,血吸蟲(chóng)和/或Pb ANKA感染會(huì)誘導(dǎo)脾細(xì)胞中Treg的數(shù)量顯著升高(與正常鼠相比,P<0.05),與Pb組相比,混合感染會(huì)增加Treg的數(shù)量;血吸蟲(chóng)感染會(huì)顯著提高脾細(xì)胞培養(yǎng)上清中的IL-10水平(與正常鼠相比, P<0.05)。圖4 混合感染對(duì)前炎癥細(xì)胞因子的影響

混合感染對(duì)前炎癥細(xì)胞因子的影響


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