發(fā)布時間：2021-03-31 23:07

　　迄今為止的研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)激（stress）會增加多種疾病的易感性（susceptibility）,并加重疾病的發(fā)生和發(fā)展。課題組前期研究發(fā)現(xiàn)動物在拘束應(yīng)激負(fù)荷狀態(tài)下,對流感病毒的易感性呈現(xiàn)明顯的增加傾向,但作用機制尚未闡明。皮質(zhì)激素（corticosteroid）是應(yīng)激反應(yīng)激活下丘腦-垂體-腎上腺軸（Hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA）的終端產(chǎn)物,對機體的物質(zhì)代謝、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及免疫系統(tǒng)等均有重要的調(diào)節(jié)作用。據(jù)此,本論文旨在研究應(yīng)激激素皮質(zhì)酮（corticosterone,CORT）在應(yīng)激負(fù)荷增加小鼠對流感病毒易感性中的作用,并進(jìn)一步探討其可能的作用機制。課題組前期研究發(fā)現(xiàn)小鼠在拘束18 h后恢復(fù)3 d其免疫功能顯著降低,對流感病毒H1N1的敏感性更高,導(dǎo)致小鼠的發(fā)病率升高,且存活率明顯降低。因此,本研究將在此模型的基礎(chǔ)上,檢測小鼠肺組織中的病毒量及觀察肺組織病理切片的變化,并按照病理切片評分系統(tǒng)（Histopathological scoring system,HPS）對肺組織肺組織病理切片進(jìn)行評分和統(tǒng)計。實驗結(jié)果表明小鼠拘束后第3 d感染流感病... 

【文章來源】：暨南大學(xué)廣東省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：81 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

IFITM3抑制病毒復(fù)制過程

圖 2. TLR7/RIG-I 在宿主細(xì)胞中的抗病毒機制激對流感病毒易感性的影響為止，大量的研究已經(jīng)證明機體在應(yīng)激負(fù)荷狀態(tài)下，容易形成疾病疾病的易感性增強，如細(xì)菌的二重感染、某些癌癥、心血管疾病、糖尿病等[69]。本課題組經(jīng)過近十年的研究與探索，建立了多種應(yīng)在應(yīng)激與疾病關(guān)系等方面的研究中積累了一定的經(jīng)驗，取得了可行我們建立的應(yīng)激負(fù)荷模型反應(yīng)均一性及重現(xiàn)性較好，得到了國內(nèi)外為研究應(yīng)激負(fù)荷與病毒易感性研究奠定了一定的基礎(chǔ)。目前，我們（Food-deprivation）、行為絕望（Behavioral despair）、社交失敗（S水浸（Water immersion）及拘束（Restraint）等應(yīng)激模型觀察動物，及由此引起的神經(jīng)化學(xué)、生物學(xué)方面的改變。不同應(yīng)激方式引起

暨南大學(xué)碩士學(xué)位論文心，參與了各種代謝活動，包括 ATP 產(chǎn)生，鈣離子平衡、細(xì)胞增殖和凋亡等[91]。應(yīng)激狀態(tài)下，過高水平的 GC 刺激細(xì)胞，使得細(xì)胞質(zhì)中的 GR 處于遷移的動態(tài)中，線粒體相關(guān)蛋白及其功能將受影響。Liu 等人發(fā)現(xiàn)，GC 可以調(diào)節(jié)線粒體相關(guān)蛋白 Mfn2 表達(dá)進(jìn)而降低抑郁樣大鼠腦中線粒體功能，與 GR 轉(zhuǎn)移至線粒體密切相關(guān)[92]。因此，研究 GR 的遷移和分布，有利于闡明 GC 調(diào)控線粒體功能及其相關(guān)蛋白表達(dá)的作用機制。


本文編號：3112232