研究背景瘧疾一次典型發(fā)作的癥狀是寒戰(zhàn)、高熱、出汗退熱。在熱帶的發(fā)展中國家或地區(qū),瘧疾本身以及瘧疾所引發(fā)的腸炎和腹瀉嚴(yán)重威脅著人群健康。瘧疾引發(fā)腸道并發(fā)癥狀的機制尚不完全清楚。已知宿主-原生動物和宿主-微生物相互作用可改變宿主對病原體感染的免疫防御功能。目前,瘧原蟲感染對脊椎動物宿主腸道菌群影響的研究報道極少:日本學(xué)者發(fā)現(xiàn),P.berghei ANKA感染可改變C57BL/6小鼠和Balb/c小鼠腸道菌群,并認為這是由菌群紊亂或菌群失調(diào)所致,也與小鼠腸道病變等相關(guān);也有報道,不同來源的同種小鼠,其腸道菌群譜、免疫應(yīng)答狀況等均存在差異;動物實驗中,腸道菌群可減輕紅內(nèi)期瘧原蟲負擔(dān),調(diào)節(jié)瘧疾感染的嚴(yán)重程度。研究紅內(nèi)期瘧原蟲對小鼠腸道菌群譜的改變,可為闡明瘧疾所引發(fā)腸炎和腹瀉的機制并探尋相關(guān)的臨床干預(yù)策略,提供重要線索。CD8⁺T細胞對紅外期瘧原蟲具有抗瘧作用,但對紅內(nèi)期瘧原蟲的影響尚無定論。IL-17-CD8⁺T細胞（Tc17細胞或Tc17）屬CD8⁺T細胞的功能亞群。已知Tc17具有抗腫瘤、抗病原體等作用,迄今尚未見Tc17和... 

【文章來源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：博士

【圖文】：

實驗設(shè)計(a)與寄生蟲血癥(b)

上述結(jié)果表明,在非SPF環(huán)境下,紅內(nèi)期伯氏瘧原蟲可導(dǎo)致C57BL/6小鼠腸道菌群發(fā)生改變,且在被治愈后,小鼠腸道菌群并未恢復(fù)到未感染前的菌群模式。三、OTU的菌落豐度百分比和優(yōu)勢OTU的變化

小鼠感染瘧原蟲前后,OTU水平上群落豐度百分比變化較大的為OTU265、OTU234、OTU147、OTU4、OTU74、OTU191、OTU199。小鼠感染瘧原蟲后,OTU265的群落豐度百分比顯著減少,同時OTU4和OTU74的群落豐度百分比顯著減少,而OTU234、OTU191、OTU147和OTU199的群落豐度百分比顯著增多。瘧鼠被治療前后,OTU水平上群落豐度百分比變化較大的為OTU265、OTU234、OTU147、OTU293、OTU273和OTU261。其中,治療后OTU265和OTU147的群落豐度百分比顯著下降,而OTU234、OTU293和OTU273的群落豐度百分比顯著上升。

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2963157