背景:慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染患者疾病譜和自然史不盡相同,部分患者可進展為肝硬化、肝癌等。進展的常見危險因素包括男性性別、年齡、轉(zhuǎn)氨酶和HBV病毒水平等,但吸煙、女性絕經(jīng)等非傳統(tǒng)因素對HBV感染相關(guān)肝纖維化的影響尚不明確。此外,正常谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）的HBV感染患者的肝纖維化情況并不少見,在基層診療單位容易漏診且無簡單可用的無創(chuàng)診斷模型。目的:（1）評估吸煙對男性HBV相關(guān)肝纖維化的影響。（2）評估絕經(jīng)、初潮年齡和性別等生殖因素對女性HBV相關(guān)肝纖維化的影響。（3）建立常規(guī)可用適合基層診療單位的無創(chuàng)肝纖維化模型,用于篩查正常ALT的初治HBV感染患者的肝纖維化。方法:連續(xù)性納入2016年3月-2017年3月在南方醫(yī)院成功進行瞬時彈性成像（TE）檢測的慢性HBV感染且未抗病毒治療的患者,并對納入患者隨訪至2018年10月。以瞬時彈性成像的肝臟硬度值（LSM）作為評估肝纖維化的金標準。研究人群根據(jù)研究目的不同共分為三部分:（1）符合納入排除標準的2144例未抗病毒治療男性患者,其中基線診斷為顯著肝纖維化且開始規(guī)律抗病毒治療后有至少兩次肝臟硬度值結(jié)果的206例隨訪患者;為控制混雜因素... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：91 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖２－２吸煙和非吸煙組的ＰＳ分布??Ｆｉｇｕｒｅ?２－２．?Ｔｈｅ?ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ?ｏｆ?ＰＳ?ａｃｃｏｒｄｉｎｇ?ｔｏ?ｓｍｏｋｉｎｇ?ｓｔａｔｕｓ??

２－５所示，在ＰＳ匹配前，現(xiàn)在吸煙組（ｎ＝７７７）和戒煙組（ｎ＝２２５）進展性肝纖??維化比例無顯著性差異（２４．１?ｖｓ．?２５．３％，ｐ＝０．６９７）。ＰＳ匹配后，共有１９９對患??者匹配成功。吸煙和非吸煙組的ＰＳ分布如圖２－３所示，兩組匹配變量無顯著性??差異。戒煙組患者進展性肝纖維化比例顯著低于現(xiàn)在吸煙組（２５．６?ｖｓ．?３４．７％，??ｐ＝０．０４９；表２－５）。然而，在ＰＳ隊列的多因素回歸分析中，戒煙不是進展性肝??纖維化的獨立危險因素（ＯＲ

慢性ＨＢＶ感染患者啟動抗病治療后可有效緩解肝纖維化。排除基線無顯??著性肝纖維化的１３７０例（７７．４％）患者后，剩余患者中啟動規(guī)律的抗病毒治療??且有隨訪（有重復(fù)ＴＥ檢測）的２０６例患者納入肝纖維化逆轉(zhuǎn)分析（圖２－１）。??整個縱向隊列的中位隨訪時間是２１?（１－３１）個月，其中１１４例（５５．３％）發(fā)生??肝纖維化逆轉(zhuǎn)。??為進一步研宄肝纖維化逆轉(zhuǎn)的影響因素，我們對縱向隊列數(shù)據(jù)進行了單因??素和多因素回歸分析（表２－７）。在單因素回歸分析中，年齡（ｐ＜０．００１）、隨??訪時間（ｐ＝〇．〇１４）、ＢＭＩ?（ｐ＝０．０１）、腰圍（ｐ＝０．００２）、吸煙史（ｐ＝０．００２）、??吸煙強度（２１０包年ｖｓ．?０包年，ｐ＜０．００１）、飲酒量（ｐ＝０．０２）、ＬＳＭ水平??（口＜０．００１）、八１＾水平（口＜０．００１）、日８６八§陰性（卩＜０．００１）和只８￥０＼八載??量（ｐ＜０．００１）與肝纖維化逆轉(zhuǎn)相關(guān)。隨著吸煙強度的增加（從０，?０－１０到２１０??包年），肝纖維化逆轉(zhuǎn)的發(fā)生率逐漸減少，具有統(tǒng)計學意義（從６５．７％，?６１．４％??到２８％，ｐ＜０．００１，如圖２－４Ｂ）。此外，吸煙史２１０包年組（從基線中位數(shù)??１６．３ｋＰａ到最后一次訪視點的９．６ｋＰａ）與無吸煙史組（從基線中位數(shù)的１１．９ｋＰａ??到最后一次訪視點的６．３ｋＰａ）相比

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Liver disease in menopause[J]. Carla W Brady.  World Journal of Gastroenterology. 2015(25)
[2]Impact of cigarette smoking on response to interferon therapy in chronic hepatitis C Egyptian patients[J]. A.EI-Zayadi,Osaima Selim,H.Hamdy,A.EI-Tawil,Hanaa M.Badran,M.Attia,A.Saeed.  World Journal of Gastroenterology. 2004(20)



本文編號：2955249