目的:機體感染人類免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus,HIV）后病毒持續(xù)復(fù)制導(dǎo)致靶細胞耗竭,最終發(fā)展為艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS）,嚴重危害人類健康。病毒的生物學(xué)特性和宿主的遺傳、免疫學(xué)特征等多種因素共同作用導(dǎo)致HIV感染者疾病進展呈現(xiàn)不同結(jié)局。病毒與宿主之間究竟發(fā)生了怎樣的作用,哪些因素影響感染者的預(yù)后和結(jié)局,至今尚無定論。研究提示感染早期（原發(fā)感染）病毒與宿主的相互作用對于疾病結(jié)局有重要影響,闡明HIV感染早期影響疾病進展的相關(guān)因素將為HIV疫苗研發(fā)和防控策略制定提供關(guān)鍵靶標。目前研究關(guān)于HIV感染早期影響疾病進展因素的研究多數(shù)局限于病毒本身的因素或宿主的免疫功能,缺乏對病毒和宿主之間相互作用的綜合性研究。目前對感染早期HIV原代分離株的生物學(xué)特性研究較少。HIV病毒分離株的細胞嗜性和病毒復(fù)制能力是HIV生物學(xué)特性的兩個重要方面。病毒嗜性的分布和變化規(guī)律與病毒亞型密切相關(guān),國際上對我國目前主要流行的CRF01_AE亞型病毒報道較少,且集中于基因型預(yù)測方法,亟待通過病毒... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：101 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

原發(fā)感染MSM的CD4+T細胞計數(shù)動態(tài)變化

圖 3.2 CRF01_AE 亞型感染 MSM 嗜性轉(zhuǎn)換生存轉(zhuǎn)換與疾病進展的相關(guān)性換的數(shù)據(jù)可以看出，本研究中 CRF01_AE 感染換，我們用感染 3 年內(nèi)嗜性是否轉(zhuǎn)換為 X4/DM未轉(zhuǎn)換組，用線性混合模型比較 2 組間 CD4 細4+T 細胞數(shù)量下降速率顯著高于未轉(zhuǎn)換組感染者4+T 細胞水平和 HLA-B*4（4與 CD4+T 細胞下降前期結(jié)果支持）后，差異仍然顯著（表 3.4）。嗜性轉(zhuǎn)換與 HIV 感染者發(fā)生轉(zhuǎn)換以后 CD4+T 行了敏感性分析。在轉(zhuǎn)換組感染者中去除轉(zhuǎn)換前染者中，去除感染 482 天（發(fā)生嗜性轉(zhuǎn)換的中數(shù)；轉(zhuǎn)換組 CD4+T 細胞計數(shù)變化速率為每月下轉(zhuǎn)換組速率為每月下降 5 細胞/μL/月（IQR: 3.2

28圖 3.3 原發(fā)感染者病毒復(fù)制動力曲線圖3.5.2 病毒復(fù)制能力與疾病進展的相關(guān)性部分感染者病毒復(fù)制能力檢測終止于體外感染后第 19 天，根據(jù) 19 制 AUC 高低將原發(fā)感染者分為 2 組，AUC 高于中位數(shù)的原發(fā)感染者為組，低于中位數(shù)者為復(fù)制能力低組。線性混合模型顯示 2 組原發(fā)感染者 C速率沒有顯著差異（P >0.05，表 3.5）。


本文編號：2953875