胃癌是全球范圍內(nèi)最常見的消化道惡性腫瘤之一,其發(fā)生發(fā)展是一個多因素和多方面互相作用的長期過程,涉及了癌基因的激活、抑癌基因的失活、細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)通路異常以及多種生物因子共同作用等多個方面。有研究提示,磷脂酰肌醇-3-激酶（Phosphatidylinpsitol-3 kinase,PI3K）/蛋白激酶B（Protein kinase B,PKB/Akt）/雷帕霉素靶蛋白（Mechanistic target of rapamycin kinase,mTOR）信號傳導(dǎo)通路在腫瘤的發(fā)生發(fā)展調(diào)控過程中起著重要作用,介導(dǎo)著下游信號分子的活化,調(diào)控腫瘤的增殖、侵襲、遷移、分化、凋亡、血管生成等重要過程。目前對PI3K/Akt/mTOR信號傳導(dǎo)通路的研究頗多,但具體的作用途徑及機制尚未完全清楚。已有研究表明在多種惡性腫瘤中,PTEN作為一種抑癌基因通過抑制Akt的磷酸化從而阻斷了PI3K/Akt/mTOR信號傳導(dǎo)通路起到抑癌作用。NPP4B基因（inositol polyphosphate 4-phosphatase type II,INPP4B）在PI3K/Akt/mTOR信號傳導(dǎo)通路中發(fā)揮類似... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：43 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

RT-PCR檢測胃癌細(xì)胞系中EBV感染水平

圖 1 RT-PCR 檢測胃癌細(xì)胞系中 EBV 感染水平Fig.1 EBV infection levels in gastric cancer cell lines by RT-PCR3.2 胃癌細(xì)胞系中INPP4B基因啟動子區(qū)CpG 島甲基化狀態(tài)及表達(dá)水平3.2.1 INPP4B 基因啟動子區(qū)域 CpG 島的甲基化水平：在 EBV 陽性細(xì)胞系（SNU-719）及 EBV 陰性細(xì)胞系（AGS）中 INPP4B 基因啟動子區(qū)域 CpG 島呈甲基化狀態(tài)，而在兩種 EBV 陰性細(xì)胞系（SGC-7901、HGC-27）中呈非甲基化狀態(tài)（見圖 2）。3.2.2 INPP4B 基因轉(zhuǎn)錄及蛋白表達(dá)水平胃癌細(xì)胞系（AGS、HGC-27）中 INPP4B 基因表達(dá)水平較高于胃癌細(xì)胞系（SNU-719、SGC-7901）（見圖 2）

中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文3.3 甲基化抑制劑后 INPP4B 基因啟動子區(qū) CpG 島甲基化狀態(tài)及表達(dá)水平3.3.1 甲基化抑制劑處理后 INPP4B 基因啟動子區(qū)域 CpG 島的甲基化水平給予 3μmol/L 5-Aza-dC 處理后，胃癌細(xì)胞系（SNU-719、AGS）中出現(xiàn)甲基化及非甲基化條帶。INPP4B 基因啟動子區(qū)域 CpG 島同時出現(xiàn)甲基化及非甲基化狀態(tài)，提示該位點為不完全甲基化（見圖 3）。3.3.2 甲基化抑制劑處理后 INPP4B 基因轉(zhuǎn)錄及蛋白表達(dá)水平隨著加藥濃度的增高，胃癌細(xì)胞系中 INPP4B 基因轉(zhuǎn)錄及蛋白表達(dá)水平呈逐漸上升趨勢（見圖 3）。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Advanced gastric cancer:Current treatment landscape and future perspectives[J]. Antonia Digklia,Anna Dorothea Wagner.  World Journal of Gastroenterology. 2016(08)
[2]Epigenetic regulation of DNA repair machinery in Helicobacter pylori-induced gastric carcinogenesis[J]. Juliana Carvalho Santos,Marcelo Lima Ribeiro.  World Journal of Gastroenterology. 2015(30)



本文編號：2932268