【摘要】：目的Ⅰ型輔助T細(xì)胞(Th1)和Ⅱ型輔助T細(xì)胞(Th2)參與了慢性乙型肝炎(CHB)發(fā)病過程,但是Ⅰ型和Ⅱ型天然淋巴細(xì)胞(ILC1s和ILC2s)是否以及怎樣參與CHB發(fā)病過程目前尚不清楚。本研究為此進行探討。方法我們用流式細(xì)胞術(shù)檢測了輔助ILCs(helper ILCs,h ILCs)頻率在CHB患者外周血中的變化情況,然后檢測了對ILC1s和ILC2s分化與效應(yīng)相關(guān)的關(guān)鍵分子表達如T-bet、IFNγ、IL-12/IL12R、ST2、GATA3、IL-13和IL-33等,并進行相關(guān)性分析。最后分析了核苷類抗病毒藥物替比夫定治療后ILC1s和ILC2s的頻率變化情況。結(jié)果我們發(fā)現(xiàn)h ILCs頻率在CHB患者中顯著升高;與ILC1s的分化和功能相關(guān)的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子和細(xì)胞因子T-bet、IFNγ和IL-12/IL12R的表達顯著升高。雖然我們同時也觀察到ILC2s相關(guān)因子表達升高,包括ILC2s轉(zhuǎn)錄因子GATA3、效應(yīng)因子IL-13,以及分化相關(guān)細(xì)胞因子IL-33及其受體ST2,但是,在CHB患者中所有ILC2s相關(guān)因子水平的升高程度都低于ILC1s。統(tǒng)計學(xué)分析發(fā)現(xiàn),不管患者是否經(jīng)過替比夫定治療,CHB肝損傷患者肝損傷與ILC1s活性升高密切相關(guān),而與ILC2s無明顯關(guān)系。結(jié)論我們的研究證實了ILC1s在CHB中潛在促炎作用,進一步利用適當(dāng)ILCs敲除小鼠模型闡明CHB中每個ILCs亞群的作用機制后,將可為乙型肝炎診斷與防治提供新途徑。
[Abstract]:Objective Type 鈪，

本文編號：2136249