本文關(guān)鍵詞：骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞注射抑制敗血癥大鼠的炎癥反應(yīng)

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【摘要】：目的探索骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSC)對(duì)敗血癥大鼠的治療作用。方法 48只Wistar大鼠隨機(jī)分為空白組、假手術(shù)組、模型組、治療組。利用盲腸結(jié)扎造瘺術(shù)(CLP)制備大鼠敗血癥模型,提取BMSC培養(yǎng)至第三代,治療組大鼠尾靜脈注射BMSC,模型組大鼠注射等劑量的PBS。觀察各組大鼠術(shù)后72 h后存活率,取大鼠肺臟組織HE染色觀察病變情況,心臟采血應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測外周血單個(gè)核細(xì)胞白細(xì)胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、叉頭盒蛋白3(Foxp3)、CC趨化因子配體2(CCL2)的mRNA水平,ELISA檢測IL-6、IL-17、TNF-α的蛋白水平。結(jié)果空白組大鼠與假手術(shù)組大鼠的存活率以及肺組織形態(tài)均未見明顯異常、大鼠血培養(yǎng)未見細(xì)菌生長;IL-6、IL-17、TNF-α、CCL2、Foxp3 mRNA和蛋白水平無明顯差別。模型組中大鼠存活率明顯低于假手術(shù)組,組織病變明顯,大鼠血培養(yǎng)可見大量腸桿菌生長。外周血單個(gè)核細(xì)胞IL-6、IL-17、TNF-α、CCL2 mRNA和IL-6、IL-17、TNF-α蛋白的表達(dá)水平較假手術(shù)組明顯增高,而Foxp3的mRNA表達(dá)水平較假手術(shù)組明顯降低。治療組中大鼠存活率明顯高于模型組,肺組織病變明顯減輕,IL-6、IL-17、TNF-α和CCL2 mRNA和蛋白的表達(dá)水平較模型組明顯降低,而Foxp3的mRNA表達(dá)水平較模型組組明顯增高。結(jié)論 BMSC治療可增加敗血癥大鼠存活率,降低炎性細(xì)胞因子水平。
【作者單位】： 內(nèi)蒙古科技大學(xué)包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科;
【基金】：內(nèi)蒙古自治區(qū)教育廳自然科學(xué)基金(NJZY13248)
【分類號(hào)】：R515.3
【正文快照】： inflammatory cytokines.敗血癥是宿主對(duì)炎癥反應(yīng)失去控制而引起的一種臨床綜合征,是臨床住院患者死亡最主要的原因[1]。敗血癥的免疫抑制主要是特異性免疫功能的抑制,非特異性免疫卻呈現(xiàn)高度活躍狀態(tài)。在敗血癥的病程中,全身炎癥反應(yīng)和免疫抑制相互誘導(dǎo)和促進(jìn),因此,免疫調(diào)理

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1186402