本文關(guān)鍵詞：血小板活化因子受體在伴放線放線桿菌致病過程中的作用

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【摘要】：目的研究血小板活化因子受體(PAFR)在磷脂酰膽堿(PC)陽性伴放線放線桿菌(Aa)黏附侵襲人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)過程中的作用。方法利用PAFR拮抗劑(CV3988)和抗PAFR抗體作用于HUVEC 30 min后,觀察PC陽性Aa對HUVEC黏附和侵襲的影響;并采用MTT法分析PC陽性和陰性Aa誘導(dǎo)細(xì)胞損傷的情況。結(jié)果采用100、200、500 nmol/L的PAFR拮抗劑預(yù)處理HUVEC,顯著減少了PC陽性Aa對HUVEC的黏附和侵襲(P0.001),黏附率分別為對照組的(36.29±3.52)%,(19.04±3.35)%和(7.69±3.19)%;侵襲率分別為對照組的(12.12±1.58)%,(7.08±0.29)%和(2.60±2.26)%。用抗PAFR抗體預(yù)處理HUVEC后Aa對HUVEC的黏附率和侵襲率分別為(50.05±5.28)%和(39.09±6.50)%,顯著降低了Aa對宿主細(xì)胞的黏附和侵入(P0.001)。采用200 nmol/L和500 nmol/L的PAFR拮抗劑和25μg/m L抗PAFR抗體預(yù)處理HUVEC后,PC陽性的Aa與細(xì)胞作用以后,細(xì)胞的存活率顯著升高(P0.001),從(25.39±9.33)%分別升高到(91.12±3.14)%,(94.12±2.15)%和(65.5±1.87)%。而PC陰性的Aa菌株中,預(yù)處理組與未預(yù)處理的組相比,細(xì)胞活力并沒有顯著增加(P0.05)。結(jié)論我們發(fā)現(xiàn)PAFR在PC陽性的Aa對宿主細(xì)胞的粘附、侵襲及誘導(dǎo)胞死亡的過程中發(fā)揮了重要作用。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院//廣東省口腔醫(yī)院;南方醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生與熱帶醫(yī)學(xué)學(xué)院微生物學(xué)系;陜西省安康市疾病預(yù)防控制中心;
【關(guān)鍵詞】： 伴放線放線桿菌 血小板活化因子受體 人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞 黏附率 侵襲率
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81371151) 廣東省科技計劃項目(2015110)~~
【分類號】：R519.1
【正文快照】： 近年來,磷脂酰膽堿(PC)作為病原菌的一種重要致病因子受到越來越多的重視。有文獻(xiàn)報道PC不僅有助于流感嗜血桿菌在呼吸道中持續(xù)存在,促進(jìn)其粘附并 侵入支氣管上皮細(xì)胞[1-3],PC在體內(nèi)和體外還與其生物膜的成熟有關(guān),可以使其生物膜密度增厚[4]。PC陽性的流感嗜血桿菌導(dǎo)致滲出性

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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本文編號：1123969