抑制線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔的開放削弱淀粉樣β蛋白介導(dǎo)的炎癥對神經(jīng)干細胞的凋亡作用
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更多相關(guān)文章: 淀粉樣β蛋白 線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔 小膠質(zhì)細胞 神經(jīng)干細胞 炎性反應(yīng)
【摘要】:目的:探討抑制線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔的開放對神經(jīng)干細胞的保護作用。方法:實驗設(shè)有對照組、條件培養(yǎng)液對照組、Aβ1-42作用組和CsA預(yù)處理組。液相芯片技術(shù)檢測炎性因子的表達,流式細胞術(shù)檢測神經(jīng)干細胞的凋亡率,Western blot檢測神經(jīng)干細胞活性caspase-3蛋白的表達。結(jié)果:Aβ1-42作用小膠質(zhì)細胞96 h后,IL-6和TNF-α分別為對照組的7.92和1.22倍。在炎性介質(zhì)的作用下,神經(jīng)干細胞凋亡率達到41.17%,與對照組比較差異有顯著性(P0.001),而抑制線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔開放后,凋亡率明顯降低,同時caspase-3的激活也顯著性被抑制。結(jié)論:抑制線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔的開放可顯著性降低神經(jīng)干細胞的凋亡率,極大地削弱了炎癥對神經(jīng)干細胞造成的凋亡效應(yīng),提示抑制線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔的開放對神經(jīng)干細胞具有保護作用。
【作者單位】: 南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院藥劑科;廣東省佛山市南海區(qū)第三人民醫(yī)院藥劑科;中山大學(xué)第三附屬醫(yī)院肝膽外科;南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院神經(jīng)外科;
【關(guān)鍵詞】: 淀粉樣β蛋白 線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔 小膠質(zhì)細胞 神經(jīng)干細胞 炎性反應(yīng)
【基金】:廣東省自然科學(xué)基金資助項目(編號:S2012010008199,S2013010015546)
【分類號】:R329.2
【正文快照】: 阿爾茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)主要的病理表現(xiàn)為β-淀粉樣蛋白(β-amyloid,Aβ1-42)沉積形成的老年斑塊以及神經(jīng)纖維纏結(jié)。斑塊周圍有大量小膠質(zhì)細胞聚集,在Aβ1-42刺激下釋放大量的炎性介質(zhì),嚴重影響了神經(jīng)干細胞的存活。研究[1]報道,神經(jīng)干細胞線粒體是炎性因子主
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,本文編號:905921
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