本文關(guān)鍵詞：再灌注前干預肥大細胞功能對大鼠腸缺血再灌注后早期肝損傷的影響

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【摘要】：目的:探討腸缺血后再灌注前干預肥大細胞功能對SD大鼠繼發(fā)肝臟損傷的影響及機制。方法:35只大鼠隨機分成5組:假手術(shù)組(S組)、缺血再灌注組(IR組)、缺血再灌注+色甘酸鈉組(IR+C組)、缺血再灌注+酮替芬組(IR+K組)和缺血再灌注+compound 48/80組(IR+CP組)。復制大鼠腸缺血再灌注模型,IR+C、IR+K和IR+CP組分別在再灌注前5 min經(jīng)尾靜脈給予相應藥物,S和IR組給予等量生理鹽水。再灌注4 h后處死大鼠,觀察各組肝臟病理變化及評分,測定血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)活性、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)活性和組胺含量,檢測肝臟乳酸脫氫酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素8(IL-8)水平。結(jié)果:與S組相比,IR組肝臟病理損傷明顯(P0.05),血清ALT、AST水平、組胺含量、肝LDH活性、MDA、TNF-α、IL-8水平升高,SOD活性減弱(P0.05)。與IR組相比,IR+C和IR+K組肝臟損傷減輕,以上指標呈相反趨勢(P0.05),IR+CP組則加重肝損傷及惡化檢測結(jié)果(P0.05)。結(jié)論:再灌注前抑制肥大細胞功能可以減輕腸缺血再灌注后早期肝臟損傷,其機制可能與組胺釋放、氧化損傷和炎癥反應有關(guān)。
【作者單位】： 中山大學附屬第三醫(yī)院麻醉科;中山大學附屬第三醫(yī)院胃腸外科;
【關(guān)鍵詞】： 肥大細胞 腸缺血再灌注 肝損傷
【基金】：廣東省醫(yī)學科學基金資助項目(No.B2012123) 廣東省自然科學基金博士啟動項目(No.S2013040016160)
【分類號】：R363
【正文快照】： 腸缺血再灌注(intestinal ischemia-reperfusion,IIR)除引起腸道損傷外,還是全身炎癥反應和多器官衰竭發(fā)生的重要原因[1-2]。由于接受來自腸道的雙重血液供應,肝臟是腸缺血再灌注最先受累的遠隔臟器,而其本身具有巨大的內(nèi)皮細胞和單核巨噬細胞庫,可能成為失控炎癥反應過程中多

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 李毅;李坤河;溫仕宏;李Pr;李云勝;劉穎;張旭宇;姚溪;劉克玄;;JAK/STAT通路在大鼠腸缺血再灌注所致腸損傷中的作用[J];中國病理生理雜志;2011年12期

2 葉志強;戴海濤;劉旭輝;曾花;邢幫榮;陳銳涵;衛(wèi)洪波;;乳果糖預處理減輕大鼠腸缺血再灌注損傷的機制研究[J];中國病理生理雜志;2013年05期

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 袁勇;郭皓;張毅;甘平;周東;陳嘉勇;;缺血后處理對大鼠小腸缺血-再灌注損傷的保護作用[J];重慶醫(yī)學;2011年24期

2 楊海波;張靜U，

本文編號：816552