本文關(guān)鍵詞：一氧化氮和煙堿型乙酰膽堿受體在大鼠學(xué)習(xí)記憶中的聯(lián)合作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：本文旨在探討一氧化氮(NO)和煙堿型乙酰膽堿受體(nicotinic acetylcholine receptor,nAChR)在大鼠學(xué)習(xí)記憶過程中的相互作用。大鼠側(cè)腦室注射NO前體左旋精氨酸(L-Arg)(L-Arg組)或α7nAChR激動(dòng)劑氯化膽堿(choline chloride,CC組),以及聯(lián)合注射L-Arg和氯化膽堿(L-Arg+CC組),和先給予α7nAChR拮抗劑甲基牛扁亭(methyllycaconitine,MLA)再聯(lián)合注射L-Arg和氯化膽堿(MLA+L-Arg+CC組)、先給一氧化氮合酶抑制劑Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)再聯(lián)合注射L-Arg和氯化膽堿(L-NAME+L-Arg+CC組),側(cè)腦室注射生理鹽水(NS組)作為對(duì)照。用Y型迷宮刺激器檢測(cè)大鼠的學(xué)習(xí)和記憶行為能力;用NO試劑盒、免疫組織化學(xué)和Western blot分別檢測(cè)大鼠海馬NO含量和α7nAChR及神經(jīng)元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的表達(dá)。結(jié)果顯示,L-Arg+CC組與L-Arg或CC組比較,Y迷宮學(xué)習(xí)和記憶行為能力均明顯增強(qiáng),同時(shí)大鼠海馬NO含量、nNOS和α7nAChR表達(dá)的光密度值均明顯增多;而MLA+L-Arg+CC或L-NAME+L-Arg+CC組與L-Arg+CC組相比較,大鼠學(xué)習(xí)和記憶行為能力明顯減弱,并且海馬NO含量及nNOS和α7nAChR的表達(dá)均降低。以上結(jié)果表明,側(cè)腦室聯(lián)合應(yīng)用L-Arg和氯化膽堿可明顯提高其單獨(dú)應(yīng)用時(shí)的大鼠海馬NO含量及nNOS和α7nAChR表達(dá),并增強(qiáng)大鼠學(xué)習(xí)和記憶行為能力;而提前阻斷α7nAChR或抑制nNOS后,其聯(lián)合應(yīng)用L-Arg和氯化膽堿的效應(yīng)也得到了抑制。因此推測(cè),NO和nAChR在學(xué)習(xí)記憶中可能存在著相互協(xié)同作用。
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;南陽(yáng)醫(yī)學(xué)高等�？茖W(xué)校生理學(xué)教研室;山西醫(yī)科大學(xué)汾陽(yáng)學(xué)院生理學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 一氧化氮 α煙堿型乙酰膽堿受體 左旋精氨酸 氯化膽堿 協(xié)同作用 Y-迷宮 學(xué)習(xí)記憶
【基金】：supported by Undergraduate Innovational Experimentation Program of Shanxi Province,China(No.2013388)
【分類號(hào)】：R338
【正文快照】： 近年來(lái),關(guān)于新型的信使分子一氧化氮(nitricoxide,NO)在學(xué)習(xí)記憶中的作用受到普遍的認(rèn)可。研究提示NO可能參與調(diào)節(jié)局部神經(jīng)元回路中的突觸傳遞,在長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(long-term potentiation,LTP)的誘導(dǎo)與維持中起著重要作用[1 3]。經(jīng)典的神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(acetylcholine,ACh)在學(xué)習(xí)

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本文編號(hào)：492508