本文關(guān)鍵詞：解耦聯(lián)蛋白2對(duì)大鼠肝纖維化形成中星形細(xì)胞活化的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討解耦聯(lián)蛋白2(UCP2)在肝纖維化形成過(guò)程中的作用及其發(fā)生機(jī)制。方法體內(nèi)實(shí)驗(yàn)采用四氯化碳(CCl4)誘導(dǎo)肝纖維化模型,取肝臟觀察病理變化,用Western blotting、免疫組織化學(xué)和Real-time PCR等方法檢測(cè)UCP2和p38絲裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)的表達(dá)水平;體外實(shí)驗(yàn)采用UCP2特異性抑制劑京尼平和CCl4刺激星形細(xì)胞,檢測(cè)UCP2和p38MAPK相關(guān)蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果與正常組相比,模型組大鼠肝臟α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)和UCP2表達(dá)增高(P0.05,n=10);加入CCl4刺激細(xì)胞后,星形細(xì)胞α-SMA表達(dá)增加,p38MAPK及其磷酸化水平增高(P0.05,n=6);而在加入京尼平后,α-SMA表達(dá)增加,p38 MAPK及其磷酸化水平明顯降低(P0.05,n=6)。結(jié)論 UCP2參與了肝纖維化的發(fā)生,可能促進(jìn)了星形細(xì)胞的活化及增殖過(guò)程。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)生理學(xué)與病理生理學(xué)系病理生理學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 解耦聯(lián)蛋白 肝纖維化 星形細(xì)胞 p絲裂素活化蛋白激酶 免疫印跡法 大鼠
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81272757)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 肝纖維化是慢性肝臟疾病的重要病理變化和肝臟損傷后啟動(dòng)的修復(fù)反應(yīng)[1],主要由肝臟細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM)代謝失衡所致。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,肝星形細(xì)胞(hepatic stellate cell,HSC)激活、增殖并大量生成ECM的過(guò)程是肝纖維化發(fā)病機(jī)制的中心環(huán)節(jié)[2]。解耦聯(lián)蛋白2(

【共引文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前7條

1 閔e，

本文編號(hào)：492542