發(fā)布時間：2017-05-14 19:12

  本文關鍵詞：電針對膠原誘導性關節(jié)炎模型大鼠關節(jié)液中IL-1β及TNF-α的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：類風濕關節(jié)炎(rheumatoid arthritis, RA)是一種以關節(jié)病變?yōu)橹?累及全身的自身免疫性疾病。其基本病理改變包括關節(jié)滑膜的慢性炎癥、組織充血、炎性細胞浸潤、滑膜細胞增殖、毛細血管增生、血管翳形成和軟骨組織的破壞等,最終導致關節(jié)畸形和功能喪失。由于疾病的發(fā)展,其臨床表現(xiàn)可出現(xiàn)體溫升高、關節(jié)局部疼痛感、受累關節(jié)僵硬、關節(jié)周圍軟組織呈彌漫性腫脹、足爪畸形、甚至皮下結節(jié)及潰瘍等癥狀。研究證明促炎癥細胞因子如白介素一1(interleukin-1, IL-1)、白介素-6 (interleukin-6, IL-6)、白介素-8 (interleukin-8, IL-8)、腫瘤壞死因子-α (Tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)和炎癥介質如前列腺E2 (Prostaglandin E2, PGE2),在RA發(fā)病過程中起到重要作用。類風濕關節(jié)炎的嚴重程度與細胞因子IL-1β及腫瘤壞死因子α(TNF-α)有關。細胞因子IL-1β與TNF-α的水平能夠反映類風濕關節(jié)炎的變化,也是實驗研究項目中的重要指標。近年來研究顯示,上述細胞因子的水平在類風濕關節(jié)炎中發(fā)生明顯的變化,說明類風濕關節(jié)炎的發(fā)展變化與此有關。本實驗研究運用電針刺激膠原誘導性關節(jié)炎(collagen induced arthritis, CIA)模型大鼠,來探討對大鼠關節(jié)液中細胞因子IL-1β與TNF-α的影響,進一步為電針治療類風濕關節(jié)炎的機制提供理論基礎。方法：選擇SPF級Wistar大鼠200只,均為雌性,將大鼠隨機分為正常組、模型組、模型+電針組(治療組)。模型組予麻醉后分別于第1、7天在足底、背部和尾根部作皮內注射0.9m1乳劑(取適量牛II型膠原(collagen Type Ⅱ, CII)溶于0、01M乙酸中,在4℃下過夜溶化,再與等量福氏不完全佐劑(Freund's incompleted adjuvent, FIA)在冰浴下充分乳化制成乳劑接種誘發(fā),治療組造模同模型組。造模結束后,針刺大鼠“足三里”、“懸鐘”和“腎俞”穴,連接電針治療儀,連續(xù)波,頻率2Hz,強度1mA,每次15分鐘,每天一次,治療從造模后第3天開始至第21天結束,共19次。其余兩組不做任何治療。治療完成后,觀察電針對膠原誘導性關節(jié)炎大鼠足腫脹、踝關節(jié)組織病理變化及關節(jié)液中細胞因子IL-1 β與TNF-α水平的影響。結果：結果均顯著有統(tǒng)計學意義(P0.05)。未經治療的模型組關節(jié)液中IL-1β及TNF-α含量均高于正常組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。治療組大鼠滑膜液中的IL-1 13和TNF-α含量減少,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論：電針能有效抑制膠原誘導性關節(jié)炎大鼠的關節(jié)腫脹及減輕炎癥的發(fā)展,可降低膠原誘導性關節(jié)炎大鼠關節(jié)液中促炎細胞因子IL-1β及TNF-α的水平。結果表明,經穴經皮電刺激治療后,這些致炎因子的降低對阻止CIA大鼠關節(jié)滑膜細胞浸潤、破骨細胞激活,抑制病變發(fā)展有非常重要的意義。
【關鍵詞】：電針 類風濕關節(jié)炎 IL-1β TNF-α
【學位授予單位】：湖北中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R245;R-332
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• 英文摘要6-10
• 英文縮略詞表10-11
• 前言11-14
• 實驗研究14-32
• 1. 材料14-17
• 2. 試驗方法17-18
• 3. 相關指標檢測18-27
• 4. 統(tǒng)計學處理27
• 5. 實驗結果27-32
• 討論32-38
• 結論38-39
• 參考文獻39-44
• 附錄 綜述44-62
• 參考文獻51-62
• 致謝62

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  本文關鍵詞：電針對膠原誘導性關節(jié)炎模型大鼠關節(jié)液中IL-1β及TNF-α的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：366022