研究背景:隨年齡增長(zhǎng)而發(fā)生的心肌細(xì)胞進(jìn)行性丟失是衰老心臟心功能下降和對(duì)缺血/再灌注損傷敏感性增加的主要原因,但作用機(jī)制不明。近年來(lái)的研究表明,源于一氧化氮（NO）的活性氮簇（Reactive Nitrogen Species,RNS）是細(xì)胞損傷的重要介質(zhì),RNS具有促凋亡和抗凋亡的雙重作用,普遍認(rèn)為低濃度/低活性的RNS（如:eNOS催化生成的NO^.）具有細(xì)胞保護(hù)作用,高濃度/高活性的RNS(如:iNOS催化生成的NO^.及其與超氧化物的雙自由基反應(yīng)產(chǎn)物ONOO^-（過(guò)氧亞硝基）具有細(xì)胞毒性,而且異常細(xì)胞對(duì)ONOO^-的細(xì)胞毒性比正常細(xì)胞更為敏感。大量臨床和基礎(chǔ)研究表明,衰老的心臟對(duì)心肌缺血等疾病易感性增加,但其具體機(jī)制仍處于探索之中。我們的前期研究發(fā)現(xiàn),衰老的心肌組織中NO含量增高,但這種增高的病理生理意義并不清楚,特別是NO的這種增高是否導(dǎo)致衰老的心肌組織中RNS增高,進(jìn)而使衰老的心臟對(duì)心肌缺血/再灌注損傷的敏感性增加等假說(shuō)的研究尚未見(jiàn)文獻(xiàn)報(bào)道。目的:1.觀察衰老心肌組織中的NO及其衍生物（RNS）的... 

【文章來(lái)源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁(yè)數(shù)】：73 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

SimPlifiedAPoPtosisSignaiingPathways凋亡對(duì)缺血/再灌注損傷后心肌細(xì)胞丟失發(fā)揮重要作用[l2]，而且在臨床病例中老年人心臟比成年人更易遭受缺血/再灌注損傷[28]，其確切機(jī)制尚不明了，如能揭示衰老時(shí)心肌細(xì)胞凋

結(jié)扎LAD前后，心電圖改變

圖8大鼠心肌細(xì)胞調(diào)亡指數(shù)(%)與正常成年組比較;*P<0.05與成年心肌缺血/再灌注組比較;。P<0.01與老較。(正常成年組):成年大鼠不作任何處理:(正常老年組):老年大鼠不作任何處理;(成年缺血/再灌注組):成年大鼠缺血30min再灌注3h;(老年缺血/再灌注組):’老年大鼠缺血3omin再灌注3h;+l400w(老年缺血/再灌注+140ow組):老年大鼠缺血前24h及再灌注前250w(Zmg/kg)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激[J]. 林麗,唐朝樞,袁文俊.  生理科學(xué)進(jìn)展. 2003(04)
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本文編號(hào)：3360002