人Ⅰ型干擾素（type Ⅰ interferon,IFN-Ⅰ）的誘生和應(yīng)答在機(jī)體抗病毒固有免疫中發(fā)揮重要作用。但病毒多可逃逸宿主此類(lèi)抗病毒免疫,導(dǎo)致感染和致病。Ⅰ型干擾素受體（interferon alpha receptor,IFNAR）是識(shí)別及結(jié)合IFN-I的一種跨細(xì)胞膜蛋白受體,其IFNAR1亞型在干擾素發(fā)揮抗病毒效應(yīng)的啟動(dòng)階段發(fā)揮關(guān)鍵作用;本文從IFNAR1蛋白質(zhì)的表達(dá)、降解及其功能等方面,概述病毒以IFNAR1為靶點(diǎn)負(fù)調(diào)控IFN-I的抗病毒機(jī)制,以期為該領(lǐng)域基礎(chǔ)研究和臨床抗病毒策略提供有益的參考依據(jù)。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)生物化學(xué)與分子生物學(xué)報(bào). 2019,35(02)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【文章目錄】：
1 人Ⅰ型干擾素及其效應(yīng)階段信號(hào)通路
    1.1 IFN-I及其受體
    1.2 IFN-I效應(yīng)信號(hào)通路
    1.3 IFN-I對(duì)IFNAR1的負(fù)調(diào)控作用
2 病毒對(duì)IFNAR1的負(fù)調(diào)控
    2.1 病毒對(duì)IFNAR1表達(dá)的抑制作用
    2.2 病毒促進(jìn)IFNAR1的降解
    2.3 病毒對(duì)IFNAR1功能的拮抗作用
3 問(wèn)題與展望


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Hepatitis C virus core protein-induced miR-93-5p upregulation inhibits interferon signaling pathway by targeting IFNAR1[J]. Chang-Long He,Ming Liu,Zhao-Xia Tan,Ya-Jun Hu,Qiao-Yue Zhang,Xue-Mei Kuang,Wei-Long Kong,Qing Mao.  World Journal of Gastroenterology. 2018(02)



本文編號(hào)：3356840