目的:建立慢性間歇缺氧致動脈粥樣硬化兔模型,探討相關致病機制。方法:24只新西蘭兔,隨機分為對照組、缺氧組、高脂飲食組、高脂飲食合并缺氧組,每組6只。觀察各組兔第0周、第6周、第10周外周血血脂（TG、CHOL、LDL-CH）和C反應蛋白變化;實驗第10周取各組兔主動脈觀察病理學變化。結果:1、組內比較:慢性間歇缺氧組、高脂飲食組、慢性間歇缺氧合并高脂飲食組血脂學指標與實驗開始時比較均升高,差異有顯著性;2、組間比較,慢性間歇缺氧組、高脂飲食組、慢性間歇缺氧合并高脂飲食組的血脂學指標與對照組比較大部分有明顯差異;3、實驗第6周,各實驗組C反應蛋白升高。慢性間歇缺氧組、慢性間歇缺氧并高脂飲食組與對照組比較差異有顯著性; 4、組織病理學觀察發(fā)現(xiàn),慢性間歇缺氧組、高脂飲食組、慢性間歇缺氧合并高脂飲食組動物主動脈管壁均有不同程度動脈粥樣硬化病變形成。嚴重程度比較,慢性間歇缺氧并高脂飲食組>高脂飲食組>慢性間歇缺氧組。 

【文章來源】：2008年中國睡眠研究會第五屆學術年會論文摘要匯編中國睡眠研究會會議論文集

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

高脂組(大體)

突起與表面，內含大量泡沫細胞。細胞外基質增多(見圖7)。慢性間歇缺氧并高脂飲食組病理標本(1)肉眼可見主動脈管壁增厚，腔面有黃色縱向走行的脂質條紋或斑塊，隆起于內膜面(黑色箭頭所示)(見圖4)。(2)光鏡下可見病變表面部分內皮細胞腫脹、脫落，內皮下結締組織和游離脂質明顯增多，其間可見平滑肌細胞核、淋巴細胞核和大量泡沫細胞。(見圖8)圖1對照組(大體)圖2間歇缺氧組(大體)圖3高脂組(大體)圖4缺氧并高脂組(大體)

P<0.052.3病理學觀察:對照組病理標本(l)肉眼可見動脈壁光滑(見圖1)。(2)病理標本光鏡下無脂質顆�；蛑|條紋形成，管壁厚度無明顯變化(見圖5)。慢性間歇缺氧組(l)肉眼可見動脈壁尚光滑(見圖2)。(2)病理標本光鏡下可見血管內膜下出現(xiàn)若干成團聚集的泡沫細胞，細胞內包含脂滴(見圖6)。高脂飲食組(l)肉眼可見動脈壁欠光滑(見圖3)。(2)病理標本光鏡下可見管壁散在點狀脂紋，突起與表面，內含大量泡沫細胞。細胞外基質增多(見圖7)。慢性間歇缺氧并高脂飲食組病理標本(1)肉眼可見主動脈管壁增厚，腔面有黃色縱向走行的脂質條紋或斑塊，隆起于內膜面(黑色箭頭所示)(見圖4)。(2)光鏡下可見病變表面部分內皮細胞腫脹、脫落，內皮下結締組織和游離脂質明顯增多，其間可見平滑肌細胞核、淋巴細胞核和大量泡沫細胞。(見圖8)圖1對照組(大體)圖2間歇缺氧組(大體)圖3高脂組(大體)圖4缺氧并高脂組(大體)


本文編號：3335610