目的:腎間質(zhì)纖維化（Renal interstitial fibrosis RIF）幾乎是所有慢性腎臟疾病的最終結(jié)果,與慢性腎衰竭進(jìn)展密切相關(guān),是導(dǎo)致終末期腎病的主要病因。腎間質(zhì)纖維化往往伴隨著腎間質(zhì)成纖維細(xì)胞及腎小管上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化（EMT）的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。研究發(fā)現(xiàn),多種導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化的致病因素,如代謝因素、梗阻因素、炎癥反應(yīng)等,均可引起腎臟局部的氧化應(yīng)激增強(qiáng),活性氧（ROS）生成增加,氧化與抗氧化系統(tǒng)失衡,從而導(dǎo)致腎組織進(jìn)一步損傷,最終導(dǎo)致腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化。氧化應(yīng)激反應(yīng)是腎間質(zhì)纖維化形成的關(guān)鍵因素之一,可刺激各種細(xì)胞因子、激活多條信號(hào)通路等,對(duì)腎纖維化過程中EMT的發(fā)生發(fā)展起著重要作用。近年來NADPH氧化酶家族（NOXS）在糖尿病、高血壓腎損害、5/6腎切除等多種腎臟病理模型中被確認(rèn)為是腎臟局部氧化應(yīng)激反應(yīng)的重要促氧化系統(tǒng)。許多研究發(fā)現(xiàn):轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β）及其下游因子如胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）是誘發(fā)ETM的關(guān)鍵因子,但這一過程是否通過NADPH氧化酶調(diào)節(jié)研究尚少。硫酸鎂在缺血性腦卒中等疾病中有抗氧化作用,但在保護(hù)腎間質(zhì)纖維化方面未見報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)的目... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：70 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

免疫印跡顯示3天時(shí)Nox4在腎組織中的表達(dá)

GroupA GroupC GroupD GroupB 免疫印跡顯示 7 天時(shí) Nox4 在腎組織中的表達(dá)stern bloting for Nox4 protein in renal cortex of 7 daysGroupA GroupC GroupD GroupB免疫印跡顯示 14 天時(shí) Nox4 在腎組織中的表達(dá)stern bloting for Nox4 protein in renal cortex of 14 days

estern bloting for Nox4 protein in renal cortex of 3daysGroupA GroupC GroupD GroupB 免疫印跡顯示 7 天時(shí) Nox4 在腎組織中的表達(dá)stern bloting for Nox4 protein in renal cortex of 7 days

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]尿酸對(duì)人腎小管上皮細(xì)胞線粒體氧化損傷與凋亡的影響[J]. 張濤,李英,遲雁青,任韞卓,劉茂東,牛洪琳.  中華腎臟病雜志. 2014 (05)
[2]活性氧與腎纖維化的研究進(jìn)展[J]. 覃嬌,陶立堅(jiān).  臨床與病理雜志. 2014(02)
[3]NADPH氧化酶抑制劑對(duì)高糖刺激大鼠近端腎小管上皮細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的作用機(jī)制探討[J]. 王向陽,孫慧力,郭寶春,李涌泉,張欣洲.  臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志. 2013(14)
[4]腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性亢進(jìn)參與糖尿病腎病足細(xì)胞的損傷[J]. 董婷,袁偉杰.  中華腎臟病雜志. 2012 (04)
[5]硫酸鎂對(duì)小鼠全腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用[J]. 楊衛(wèi)東,董銀鳳,朱旭友,呂鴻燕,陳前芬.  中國老年學(xué)雜志. 2011(10)
[6]硫酸鎂注射液對(duì)大鼠腎缺血再灌注損傷的保護(hù)作用[J]. 李增宏,羅俊,林宏城,黃子一,趙俊捷,王瑞東,朱小南,陳汝筑,汪雪蘭.  中山大學(xué)學(xué)報(bào)論叢. 2007(03)



本文編號(hào)：3303159