研究背景與目的 正常人體紅細(xì)胞中含有血紅蛋白,當(dāng)紅細(xì)胞被代謝破壞后釋放血紅蛋白,血紅蛋白繼而被氧化釋放出血紅素（heme）分子。heme可以直接進(jìn)入血管內(nèi)皮細(xì)胞膜,使得細(xì)胞膜更易發(fā)生氧化損傷最終導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡。而內(nèi)皮細(xì)胞脂質(zhì)氧化損傷,凋亡的發(fā)生與一系列疾病密切相關(guān),包括動(dòng)脈粥樣硬化、缺血復(fù)灌損傷以及伴隨有血管內(nèi)溶血的一些器官損傷等。然而Balla等發(fā)現(xiàn)heme進(jìn)入內(nèi)皮細(xì)胞一段時(shí)間后可以對抗后面的H₂O₂以及低密度脂蛋白氧化所致內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷。有文獻(xiàn)證實(shí)急性的heme釋放引起氧化應(yīng)激反應(yīng),刺激內(nèi)皮細(xì)胞血紅素氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）的合成增加,HO-1可以分解heme生成一氧化碳（CO）、鐵離子和膽綠素（biliverdin）,膽綠素很快在體內(nèi)代謝成為膽紅素,膽紅素是目前公認(rèn)的抗氧化劑之一。因此有人認(rèn)為血紅素有此抗氧化作用應(yīng)歸屬于它對HO-1的誘導(dǎo)作用。 氯化高鐵血紅素（hemin）屬于血紅素的一種,目前發(fā)現(xiàn)其具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)。有人發(fā)現(xiàn)hemin可以降低原發(fā)性高血壓大鼠的血壓,也可以減輕由于缺氧導(dǎo)致的肺動(dòng)... 

【文章來源】：浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【圖文】：

20:對HUVEC細(xì)胞磷酸化Ekrl/2的誘導(dǎo)作用Fig4TheeeffetofH202onthePhosPhoyrlationofErklZl

HUVEC細(xì)胞共育Zh，收集細(xì)胞，觀察Ekrl/2的磷酸化情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)10“mol幾bliivedrni明顯引起了HUVEC細(xì)胞中Erkl/2的磷酸化(P<0.01)，而相同濃度的Fe、CO對HUVEC細(xì)胞中磷酸化Erkl/2無明顯的誘導(dǎo)作用(P>.005)。(圖6)圖6Fig6hemni代謝產(chǎn)物對HUVEC細(xì)胞磷酸化Ekrl眾的誘導(dǎo)作用Eeffetofhtereme加bolitesofheminonthePhosPhoyrlationofErkl反、PhosPhoyrlationofEkrl/2wasnotinducedbyCOerleasingmoleeuleCORMnorirondono:r^einHu現(xiàn)es，butwas51，ifienat一yindueedbybilive記in.(*尸<0.0一，#P<0.05vsBlnakgrouP)

耳an氏

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]端粒酶催化亞單位和猿猴病毒40大T抗原致人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞永生化[J]. 邊昶,趙葵,童國新,朱永良,陳鵬.  中華心血管病雜志. 2005(02)



本文編號：3064248