【摘要】： 本文試圖從細胞水平入手，根據(jù)已知的實驗數(shù)據(jù)，對單色光生物刺激作用的機制進行闡述。對這一作用的闡明有助于我們理解業(yè)已在臨床中使用的低強度激光療法的科學(xué)基礎(chǔ)。低強度激光療法是近二三十年內(nèi)發(fā)展起來的一種光學(xué)療法，它作為一種有效的工具在治療軟組織損傷，疼痛，關(guān)節(jié)炎及其它疾病中起著重要的作用。這一療法在臨床上獲得了獲得的積極快速的應(yīng)用，但其機理研究卻相對發(fā)展緩慢。因其機理不明，美國FDA禁止其用于臨床。本研究試圖去填補這一空白。 論文共分為以下幾個部分，論文第一章以牛中性粒細胞為模型，在確認低強度He-Ne激光誘導(dǎo)其產(chǎn)生呼吸爆發(fā)的前提下，利用三種胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子活性抑制劑，研究了產(chǎn)生這一效應(yīng)可能的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。實驗結(jié)果表明，酪氨酸蛋白激酶(PTKs)抑制劑genistein(100μM)完全抑制了這一效應(yīng)，磷脂酶C(PLC)抑制劑U-73122(1μM)和蛋白激酶C(PKC)抑制劑calphostin C(5μM)則部分抑制了這一效應(yīng)。進一步的分析表明，PTKs在激光誘導(dǎo)產(chǎn)生呼吸爆發(fā)過程中起著關(guān)鍵性作用；[PTKs-PLC-PKC-NADPH氧化酶]這一信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑可能參與了激光誘導(dǎo)呼吸爆發(fā)產(chǎn)生的過程。 我們已知β-淀粉樣蛋白肽(Aβ)在阿爾茨海默癥“淀粉樣”斑的形成中起著重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)，Aβ片斷Aβ25-35可以誘導(dǎo)離體培養(yǎng)的PC12細胞產(chǎn)生細胞凋亡。在第二章中，我們使用波長為630nm的發(fā)光二極管(LED)照射由Aβ25-35誘導(dǎo)凋亡的PC12細胞時，凋亡程度受到了抑制。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，光照射可使細胞線粒體膜電位上升，這一過程剛好與Aβ25-35促使線粒體膜電位下降相反。結(jié)果提示，630 nm的單色光照射可能通過作用于細胞線粒體而抑制細胞凋亡。 第三章是一篇理論假說，干細胞由于其帶有的全能或多能性而受到了廣泛注意。然而，如果在體外給與一定的單色光刺激是促進其生長還是產(chǎn)生定向分化?本文從協(xié)同光信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等方面進行了理論的假設(shè)。 在論文的其它篇章中，向大家介紹了本文的研究背景及單色光生物刺激作用在其它方面可能的應(yīng)用等等。
【學(xué)位授予單位】：華南師范大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2002
【分類號】：Q632

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