【摘要】：樹突狀細胞(dendritic cell,DC)表面所表達的腺苷受體A2B亞型(ADOR-A2B)可促進DC對輔助性T淋巴細胞(T helper cell,Th)的激活,導致自身免疫性疾病的發(fā)生或加重.本文旨在研究作為免疫反應的誘導分子Toll樣受體(Toll-like receptors,TLRs)是否可調節(jié)ADOR-A2B在DC中的表達并籍此影響其功能.體外誘導小鼠骨髓細胞分化為樹突狀細胞(BM-DC),以多種TLRs的配體,Pam3csk4、polyIC、LPS及CpG進行干預.提取細胞總RNA,real-time PCR測定ador-a2a、ador-a2b的表達;放射性配體結合實驗測定BM-DC對3H-腺苷結合能力的變化.以LPS及選擇性ADOR-A2B激動劑BAY 60-6583協(xié)同干預BM-DC,ELISA測定培養(yǎng)基中IL-1、IL-6及IL-12的含量.以干預后的BM-DC刺激naive CD4細胞,ELISA測定培養(yǎng)基中IL-17A、IFNγ的含量,熒光抗體染色及流式細胞儀分析檢測CD4細胞的分化.結果顯示,TLR-4的配體LPS可顯著提高BM-DC中ador-a2b的表達及對腺苷的結合能力.BAY 60-6583與LPS相協(xié)同可刺激BM-DC分泌多種致炎因子,并增加其誘導CD4細胞向Th1及Th17分化的能力.由此可見,Toll樣受體可上調adora2b在DC中的表達,并可籍此增加DC分泌促炎因子的能力及對CD4細胞的刺激作用.

【共引文獻】

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