【摘要】：缺氧對心功能的影響是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重要課題。在慢性缺氧導(dǎo)致肺動脈高壓的發(fā)生發(fā)展過程中，左右心室功能的代償機(jī)制及其代償水平的評估均很關(guān)鍵。但國內(nèi)外對此均缺乏比較系統(tǒng)的研究。本課題組的初步工作表明其差異可能與缺氧對大、小循環(huán)的不同影響及左右心室完成的功量和耗氧量相差懸殊有關(guān)。本研究將不同程度慢性缺氧動物整體水平上大小循環(huán)血流動力學(xué)的變化，器官組織水平上左右心室的形態(tài)學(xué)變化和細(xì)胞分子水平上心肌收縮蛋白三磷酸腺苷酶(ATPase)活性及肌球蛋白同功酶酶型分布結(jié)合起來進(jìn)行探討，以幫助了解不同程度慢性缺氧情況下左右心室代償和失代償?shù)陌l(fā)生發(fā)展規(guī)律及其形態(tài)學(xué)和生物化學(xué)基礎(chǔ)，為進(jìn)一步研究缺氧引起右心病、左心病和雙心病的發(fā)病機(jī)理，尋找其防治新途徑提供線索。 實驗用Wistar大鼠，隨機(jī)分為平原對照組、模擬海拔5000m缺氧4天、10天、20天和40天及模擬海拔8000m缺氧4天、10天共六個實驗組。行左右心導(dǎo)管術(shù)測血流動力學(xué)指標(biāo)后分別秤左右心室重量。參照Pagani和Solaro的經(jīng)典方法制備心室肌原纖維，用考馬氏亮蘭法測其蛋白含量，以水解磷酸根法測其Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATPase活性。根據(jù)Martin等方法制備心室肌肌球蛋白粗提取液，采用聚丙烯酰胺凝膠電泳分析左右心室肌球蛋白同功酶型，經(jīng)光密度掃描后計算其V_1型，V_2型和V_3型的百分含量。同時取各組大鼠左右心室的相同部位制成組織標(biāo)本，作形態(tài)學(xué)觀測。 實驗結(jié)果表明模擬5000m缺氧4天、10天、20天組的動物存活率均為100％，5000m，40天組為81％，8000m缺氧4天組為42％，10天組為25％。整體水平上左右心室血流動力學(xué)的結(jié)果為：模擬5000m缺氧時，右心室后負(fù)荷肺動脈壓(PAP)隨缺氧時間的延長而逐漸增高，，并均有統(tǒng)計學(xué)差異，而左室后負(fù)荷頸動脈收縮壓(CASP)雖較平原
【學(xué)位授予單位】：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：1993
【分類號】：R363

【參考文獻(xiàn)】

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1 蔡英年,鄧希賢,齊保申,孫波,劉文利,張希敏;慢性低壓缺氧對兩種不同敏感性大鼠循環(huán)功能的影響[J];中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報;1986年04期

本文編號：2627780