【摘要】： 背景：呼吸道感染通常是導致哮喘、慢性鼻竇炎、慢性阻塞性肺病加重的主要原因。在呼吸道中，致密的黏膜上皮細胞被認為具有重要的機械屏障作用；然而越來越多的證據(jù)證實呼吸道黏膜上皮細胞在感染和過敏刺激中發(fā)揮關鍵性主動防御作用。但是，上皮細胞在固有免疫或適應性免疫應答中確切機制仍然不太清楚。 目的：闡明呼吸道上皮細胞在呼吸道固有免疫應答中所起的作用并初步探討其分子作用機制；初步探討IL-10、C3、C4、C1q在鼻息肉中的表達及其意義。 方法：常規(guī)體外培養(yǎng)A549細胞，細胞傳代24h后加入滅活的E.coli，進行不同濃度或時間的誘導；運用半定量RT-PCR法檢測其細胞中IL-6、C3和CRP mRNA水平；ELISA法檢測其上清液中IL-6、CRP和SAA蛋白水平，免疫比濁法檢測其上清液中C3蛋白水平。免疫組化SABC法檢測IL-10、C3、C4、C1q在38例鼻息肉和14例正常下鼻甲組織中的表達，對IL-10、C3、C4、C1q陽性細胞的類型、分布進行分析。 結果：培養(yǎng)的A549細胞在不同濃度和不同時間的E.coli誘導下，進行IL-6、C3和CRP mRNA以及IL-6、C3、CRP和SAA蛋白水平表達的測定，呈濃度和時間的依賴性；與對照組相比，差異均有顯著性(P＜0.05)。IL-10、C3、C4、C1q主要表達于鼻息肉的上皮細胞及炎性細胞中，較正常下鼻甲組織明顯增強，差異有顯著性(P＜0.01)。 結論：呼吸道上皮細胞在病原微生物刺激下，表達許多非特異性免疫效應分子，，這些分子積極清除外來致病物，發(fā)揮重要的固有免疫防御作用；上皮細胞還可能在固有免疫和適應性免疫之間架起一座橋梁。免疫組化法證實IL-10、C3、C4、C1q在鼻息肉組織內的上皮細胞和多種炎性細胞中明顯表達，能客觀反應免疫或炎癥反應的程度，提示IL-10、C3、C4、C1q在局部的抗感染和炎癥中可能起著重要作用。
【圖文】：

不同濃度Ecoh誘導A549細胞的mRNA表達A每組A549細胞中分別加入不同濃度Ecoli，培養(yǎng)24h后，IL一6、C3、C即的mRNA表達:GAPDH作為內參照

A549細 indifferenttlme.如表5和圖4所示，A549細胞在滅活的 1x107/mlE.coh誘導下，不同時間段收集上清液，用ELISA法進行蛋白水平測定。在0h的對照組，無C3、CRP和SAA蛋白水平表達，僅有IL一6少量的分泌。隨著E.cofi作用的時間延長，A549細胞分泌IL一6、C3、C即和SAA的能力逐漸增強，各實驗組與對照組相比，明顯高于對照組
【學位授予單位】：安徽醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2007
【分類號】：R392

【共引文獻】

相關碩士學位論文 前2條

1 潘虎;組胺和花生四烯酸體外誘導變態(tài)反應性炎癥的發(fā)生及其干預[D];第三軍醫(yī)大學;2004年

2 吳茱萸;慢性阻塞性肺疾病患者血清中單核細胞趨化蛋白-1、轉化生長因子-β水平及意義[D];鄭州大學;2005年

本文編號：2575366