【摘要】： 目的:觀察結(jié)扎冠脈大鼠不同時(shí)間心肌血運(yùn)阻斷區(qū)和非血運(yùn)阻斷區(qū)、背根神經(jīng)節(jié)、脊髓背角和腹角五羥色胺(5-HT)的變化及嗎啡、立其丁、艾司洛爾、阿托品預(yù)先給藥的干預(yù)效應(yīng),探討神經(jīng)源性機(jī)制在局部心肌急性缺血誘發(fā)整體心肌損傷中的作用和機(jī)制及其藥物干預(yù)在缺血心肌保護(hù)中的作用機(jī)制。 方法:第一部分實(shí)驗(yàn)選用270-300g雄性SD大鼠隨機(jī)分為兩組:A組冠狀動(dòng)脈扎閉(CAO)組;B組手術(shù)對(duì)照(non-CAO)組。每組又分T1(0.5h)、T2(1h)、T3(3h)和T4(6h)四個(gè)時(shí)點(diǎn),分別采用免疫組化和原位分子雜交技術(shù)觀察冠脈結(jié)扎大鼠不同時(shí)間血運(yùn)阻斷區(qū)和非血運(yùn)阻斷區(qū)心肌、背根神經(jīng)節(jié)以及脊髓背角和腹角內(nèi)5-HT的變化;在第一部分實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上選用270-300g雄性SD大鼠隨機(jī)分為六組:對(duì)照組(冠脈下穿線不結(jié)扎)、單純?nèi)毖M(結(jié)扎冠脈)、嗎啡組、立其丁組、艾司洛爾組、阿托品組,嗎啡、立其丁、艾司洛爾、阿托品干預(yù)組在CAO前15min分別經(jīng)尾靜脈注射嗎啡1.25mg·kg~(-1)、立其丁0.5 mg·kg~(-1)、艾司洛爾3mg·kg~(-1)、阿托品1mg·kg~(-1),各組在穿線或扎閉冠脈后計(jì)時(shí)3h。分別采用免疫組化和酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELSIA)技術(shù)觀察嗎啡、立其丁、艾司洛爾、阿托品預(yù)先給藥的干預(yù)效應(yīng)。 結(jié)果:(1)CAO后0.5h、1h、3h、6h大鼠血運(yùn)阻斷區(qū)和非血運(yùn)阻斷區(qū)心肌、背根神經(jīng)節(jié)以及脊髓背角和腹角5-HT的表達(dá)水平均較對(duì)照組顯著升高,在CAO3h達(dá)高峰;非血運(yùn)阻斷區(qū)心肌和脊髓腹角CAO各組5-HT的水平低于血運(yùn)阻斷區(qū)心肌和脊髓背角。(2)心肌、背根神經(jīng)節(jié)和脊髓中都可檢測到5-HT合成酶mRNA;CAO后0.5h、1h、3h大鼠心肌、背根神經(jīng)節(jié)和脊髓中5-HT合成酶mRNA表達(dá)水平較對(duì)照組顯著升高,并在1h達(dá)峰值;非血運(yùn)阻斷區(qū)心肌和脊髓腹角5-HT合成酶mRNA水平低于血運(yùn)阻斷區(qū)心肌和脊髓背角。(3)嗎啡組、立其丁組、艾司洛爾組、阿托品組心肌、背根神經(jīng)節(jié)和脊髓5-HT水平明顯低于單純?nèi)毖M,仍高于對(duì)照組;嗎啡組5-HT水平明顯低于立其丁、艾司洛爾、阿托品組,但立其丁、艾司洛爾、阿托品三組之間無顯著差異;非血運(yùn)阻斷區(qū)心肌和脊髓腹角各組的變化趨勢類同于血運(yùn)阻斷區(qū)心肌和脊髓背角,且均低于血運(yùn)阻斷區(qū)心肌和脊髓背角。 結(jié)論:(1)結(jié)扎冠狀動(dòng)脈可誘發(fā)大鼠整體心肌組織(包括血運(yùn)阻斷區(qū)和非血運(yùn)阻斷區(qū))、背根神經(jīng)節(jié)和脊髓組織(包括脊髓背角和腹角)5-HT水平的增高,同時(shí)上述組織中5-HT合成酶mRNA的表達(dá)顯著增加。其變化可能提示神經(jīng)源性機(jī)制參與心肌缺血的病理生理學(xué)變化;(2)嗎啡、立其丁、艾司洛爾和阿托品預(yù)先給藥可顯著減弱冠脈結(jié)扎誘發(fā)的大鼠整
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號(hào)】：R96;R362

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2554245