發(fā)布時間：2019-09-12 02:32

【摘要】：目的:觀察慢性低氧及低氧聯(lián)合運動對骨骼肌線粒體自噬的影響,并探討低氧誘導因子-1α(HIF-1α)在其中的作用。方法:56只健康雄性SD大鼠隨機分為:常氧對照組(NC)、低氧對照組(HC)、低氧聯(lián)合運動組(HT,n=8)、低氧+二甲基亞砜(DMSO)組(HC+D)、低氧+HIF-1α抑制劑YC-1組(HC+Y)、低氧聯(lián)合運動+DMSO組(HT+D)和低氧聯(lián)合運動+HIF-1α抑制劑YC-1組(HT+Y)。低氧干預為常壓低氧帳篷,模擬11.3%氧濃度。運動干預為低氧帳篷內(nèi)53%VO2max跑臺訓練,1h/d。HIF-1α抑制劑組采用YC-1腹腔注射,4mg/kg,1次/d。DMSO組注射等體積1%DMSO。上述干預均持續(xù)4周。結果:HC組與NC組比較,線粒體膜電位、ATP合成活力顯著降低(P0.05),活性氧族(ROS)生成速率、PINK1、Parkin、Bnip3和HIF-1α蛋白表達顯著升高(P0.05)。HT組與HC組比較,線粒體膜電位、ATP合成活力、Parkin、Bnip3和HIF-1α表達顯著升高(P0.05),ROS生成速率和PINK1表達顯著降低(P0.05)。YC-1干預HC和HT組,均造成線粒體膜電位、ATP合成活力、Bnip3和HIF-1α表達顯著降低(P0.05),ROS生成速率和PINK1表達顯著升高(P0.05)。結論:低氧聯(lián)合運動可通過HIF-1α途徑促進了低氧誘導的Bnip3介導的線粒體自噬保護機制,從而提高骨骼肌線粒體的質(zhì)量。
【作者單位】： 天津武警后勤學院軍事訓練醫(yī)學教研室;武警后勤學院天津市心血管重塑與靶器官損傷重點實驗室;天津武警后勤學院藥理學教研室;武警西藏總隊后勤部衛(wèi)生處;
【基金】：國家自然科學基金青年基金項目(31200894) 天津市應用基礎及前沿技術研究計劃青年基金項目(12JCQNJC07900)
【分類號】：R363

【參考文獻】

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【共引文獻】

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【二級參考文獻】

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本文編號：2534838