【摘要】：本課題研究了新型調(diào)節(jié)型DC亞群diffDC對LPS刺激即TLR4信號途徑的獨特反應(yīng)性。主要包括LPS刺激前后diffDC的表型和細(xì)胞因子以及趨化因子IP-10分泌的變化,并對其變化的分子機(jī)制進(jìn)行了初步探討。實驗結(jié)果表明,與LPS刺激后maDC的細(xì)胞因子產(chǎn)生相反,在LPS刺激前后diffDC表現(xiàn)出了獨特的反應(yīng)性細(xì)胞因子表達(dá)譜,即高表達(dá)IL—10和NO而低分泌IL—12,其機(jī)制可能是由于ERK1/2的高度磷酸化,同時NF κ Bp65大量入核,啟動IL-10的大量分泌,而由于diffDC的p38磷酸化水平很低,由此低分泌IL-12p70。diffDC高表達(dá)IRF3,在LPS刺激后可能被高度活化,從而使IFN-β高分泌,進(jìn)而高度活化STAT1,最終引起IP-10分泌水平增高。diffDC通過特殊的信號通路分泌獨特的細(xì)胞因子和趨化因子,可能有助于其吸引和調(diào)節(jié)免疫效應(yīng)細(xì)胞和炎性細(xì)胞,維持自身穩(wěn)態(tài)。
[Abstract]:In this study, we investigated the unique reactivity of a novel regulatory DC subgroup diffDC to LPS stimulation, or TLR4 signaling pathway. The changes of diffDC phenotype and cytokines and the secretion of chemokine IP-10 before and after LPS stimulation were mainly included, and the molecular mechanism of the changes was also discussed. The results showed that, contrary to the cytokine production of maDC after LPS stimulation, diffDC showed a unique reactive cytokine expression profile before and after LPS stimulation, i.e. high expression of IL-10 and NO and low secretion of IL-12,. The mechanism may be due to the high phosphorylation of ERK1/2 and the entry of NF 魏 Bp65 into the nucleus to activate the secretion of IL-10, while the low level of p38 phosphorylation of diffDC leads to the low secretion of IRF3, by IL-12p70.diffDC. After stimulation of LPS, IFN- 尾 may be highly activated, and then highly activated STAT1, may lead to the increase of IP-10 secretion. DiffDC secretes unique cytokines and chemokines through a special signal pathway. It may help to attract and regulate immune effector cells and inflammatory cells and maintain self-homeostasis.
【學(xué)位授予單位】：第二軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號】：R392

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