本文選題：益生菌　切入點(diǎn)：全身炎癥反應(yīng)綜合癥　出處：《福建醫(yī)科大學(xué)》2005年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的 研究乳酸桿菌(LGG)對腸道內(nèi)毒素(LPS)誘導(dǎo)全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)時(shí)細(xì)胞因子誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞趨化物(CINC—1)、TNFα及MPO活性在腸道、肝臟、血漿和肺等組織中表達(dá)的變化。方法 建立胃造口術(shù)喂養(yǎng)腸道內(nèi)毒素誘導(dǎo)全身炎癥反應(yīng)綜合癥的新生SD大鼠動物模型。兩組6或7天的新生SD大鼠進(jìn)行胃造口術(shù),喂養(yǎng)添加了LPS(0.5mg·kg~(-1)·day~(-1))的替代奶7天,其中一組補(bǔ)充乳酸桿菌(10~8cfu/L·kg~(-1)·day~(-1));另有一組母乳喂養(yǎng)新生SD大鼠作為對照組。每天稱體重;一周后收集小腸、血漿、肝臟和肺等組織,應(yīng)用HE染色研究遠(yuǎn)端小腸組織病理學(xué)特點(diǎn)和免疫組化方法測定CINC-1、TNFα和MPO的活性在腸道、血漿、肝臟和肺等組織中的變化。結(jié)果 LPS處理組比母乳喂養(yǎng)組的新生SD大鼠生長慢(p0.001);LPS處理組補(bǔ)充LGG對體重增加沒有影響。LPS破壞腸道黏膜的結(jié)構(gòu),補(bǔ)充LGG的LPS處理組減少LPS對腸道黏膜結(jié)構(gòu)的破壞。在血漿、肝臟和肺,補(bǔ)充LGG減少LPS引起的CINC-1升高(P值均小于0.01);在血漿和肺,補(bǔ)充LGG阻止LPS引起的TNF-α的升高(P值均小于0.01);在小腸和肺,補(bǔ)充LGG阻止LPS引起的MPO的活性的升高(P值均小于0.05)。結(jié)論 通過胃腸道途徑補(bǔ)充益生菌LGG可減輕腸道LPS感染導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)綜合癥,不僅在小腸和鄰近的器官肝臟,而且在血漿和遠(yuǎn)端的器官肺發(fā)揮作用。
[Abstract]:Objective to study the activities of cytokine induced neutrophil chemoattractant (CINC-1TNF- 偽 and MPO) in the intestine and liver of systemic inflammatory response syndrome (SIRS) induced by Lactobacillus lactic acid (LGG). Methods A neonatal SD rat model of endotoxin-induced systemic inflammatory response syndrome was established by gastrostomy. One group was fed with Lactobacillus lactis 108cfur / L 路kg ~ (-1) 路LPS(0.5mg 路kg ~ (-1) 路LPS(0.5mg 路kg ~ (-1) 路day ~ (-1) for 7 days. Another group was breast-fed as a control group, weighing daily; collecting small intestine, plasma, liver and lung tissues a week later. The histopathological characteristics of distal small intestine and the activities of CINC-1TNF- 偽 and MPO in the intestine and plasma were studied by HE staining. Results the growth of neonatal SD rats in LPS group was slower than that in breast-fed neonatal SD rats. LPS-supplemented LGG had no effect on body weight gain. The LPS treatment group supplemented with LGG reduced the damage of LPS to intestinal mucosal structure. In plasma, liver and lung, the increase of CINC-1 induced by supplementation of LGG to LPS was less than 0.01g, while in plasma and lung, the increase of CINC-1 was less than 0.01g in plasma, liver and lung. Supplementation of LGG prevented the increase of TNF- 偽 induced by LPS (P < 0.01); in small intestine and lung, Conclusion supplementation of probiotic LGG through gastrointestinal tract can alleviate systemic inflammatory response syndrome caused by intestinal LPS infection, not only in small intestine and adjacent organs and livers, but also in the small intestine and adjacent organs and livers. And it works in plasma and in the distal organ lung.
【學(xué)位授予單位】：福建醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號】：R363

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本文編號：1610062