本文選題：心肌肽素　切入點(diǎn)：心室肌細(xì)胞　出處：《中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)》2005年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：心肌肽素對(duì)豚鼠和大鼠心室肌細(xì)胞的電生理作用 目的：研究心肌肽素對(duì)豚鼠和大鼠心室肌細(xì)胞的L-型鈣通道、鈉通道和鉀通道電流的影響，探討心肌肽素在離子通道水平的藥理作用機(jī)制。 方法：用急性酶解法分離獲得單個(gè)豚鼠和大鼠心室肌細(xì)胞。用標(biāo)準(zhǔn)的全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)記錄各種離子通道電流，觀察不同濃度的心肌肽素對(duì)豚鼠心室肌細(xì)胞L-型鈣電流(I_(Ca-L))、鈉電流(I_(Na))、內(nèi)向整流鉀電流(I_(K1))的影響，及大鼠心室肌細(xì)胞I_(K1)和和瞬時(shí)外向鉀電流(I_(to))的影響。 結(jié)果：通過(guò)酶解法得到的豚鼠和大鼠心室肌細(xì)胞能夠記錄到動(dòng)作電位和各種離子通道電流。表明其具有良好的細(xì)胞電生理特性。 在測(cè)試電壓+10 mV的條件下，心肌肽素1、5、10、50、100、500 mg／L濃度依賴性增強(qiáng)豚鼠心室肌細(xì)胞I_(Ca-L)，使I_(Ca-L)分別增加(5±4)％、(21±5)％、(30±5)％、(55±8)％、(76±11)％、(88±14)％，半最大有效濃度(EC_(50))為(18±6)mg／L。心肌肽素50 mg／L使激活時(shí)間(TTP)從(6.7±0.9)ms縮短為(5.9±0.7)ms(P＜0.01)。心肌肽素50 mg／L使I_(Ca-L)電流密度-電壓曲線下移，但激活電位、峰電位和I-V曲線的形狀不變。心肌肽素50 mg／L使激活曲線向負(fù)電位方向變化，半數(shù)激活電壓從(-4.3±0.4)mV減少至(-8.6±0.4)mV(P＜0.05)，不影響穩(wěn)態(tài)失活曲線和穩(wěn)態(tài)失活后恢復(fù)曲線。 在測(cè)試電壓-20 mV的條件下，心肌肽素1、5、10、50、100、500 mg／L濃度依賴性抑制豚鼠心室肌細(xì)胞I_(Na)，使I_(Na)分別抑制(0±1)％、(6±2)％、(10±2)％、(15±1)％、(22±9)％、(30±6)％。心肌肽素50 mg／L使I_(Na)TTP從(2.8±0.7)ms延長(zhǎng)至(3.0±0.8)ms(P＜0.05)。心肌肽素50 mg／L使I_(Na)電流密度-電壓曲線上移，但不改變激活電位、峰電位、反轉(zhuǎn)電位和I-V曲線的形狀。心肌肽素50 mg／L不影響穩(wěn)態(tài)激活曲線、穩(wěn)態(tài)失活曲線和穩(wěn)態(tài)失活后恢復(fù)曲線。 I_(K1)內(nèi)向和外向電流分別以測(cè)試電壓-100 mV和-30 mV條件下的穩(wěn)態(tài)電流作為觀察指標(biāo)。心肌肽素10、50 mg／L分別使豚鼠心室肌細(xì)胞抑制(24±7)％、(32±6)％，，而心肌肽素100、500 mg／L分別使豚鼠心室肌細(xì)胞I_(K1)內(nèi)向電流增加(22±11)％、(357±43)％。心肌肽素10 mg／L使大鼠心室肌細(xì)胞I_(K1)內(nèi)向電流抑制(33±7)％，而心肌肽素100、250、500 mg／L分別使大鼠心室肌細(xì)胞I_(K1)內(nèi)向電流增加(18±5)％、(134±24)％、(292±66)％。所有濃度的心肌肽素對(duì)I_(K1)外向電流無(wú)明顯影響。心肌
[Abstract]:Electrophysiological effects of cardiopeptide on ventricular myocytes in guinea pigs and rats. Aim: to study the effects of cardiopeptidin on the currents of L-type calcium channel, sodium channel and potassium channel in guinea pig and rat ventricular myocytes, and to explore the pharmacological mechanism of cardiopeptide at ion channel level. Methods: single guinea pig and rat ventricular myocytes were isolated by acute enzymolysis, and various ion channel currents were recorded by standard whole-cell patch clamp technique. To observe the effects of different concentrations of cardiopeptidin on L- type calcium current in guinea pig ventricular myocytes (I + Ca-L), sodium current (I), inward rectifier potassium current (I + K ~ (1)), and rat ventricular myocytes (I _ (+) K _ (1)) and transient outward potassium current (I _ (+))). Results: the action potential and various ion channel currents were recorded in guinea pig and rat ventricular myocytes by enzymatic hydrolysis. At a test voltage of 10 MV, Cardiopeptidin 1 51050 / 100 mg/L in a concentration-dependent manner enhanced the activity time of guinea pig ventricular myocytes in a concentration-dependent manner, resulting in an increase of 5 鹵4 Ca-L, respectively, and an increase of 5 鹵4 Ca-L1, respectively. Myocardial peptide 50 mg/L reduced the current density to voltage curve of IZL from 6. 7 鹵0. 9ms to 5 鹵0. 7MSP < 0. 01. Cardiopeptide 50 mg/L reduced the current density-voltage curve of Iatrophin to 5 鹵6mg / L in a concentration-dependent manner. The activation time was shortened from 6. 7 鹵0. 9 Ms to 5.9 鹵0. 7 Ms P < 0. 01. Cardiopeptide 50 mg/L decreased the current density-voltage curve of Iatropium sinensis, and decreased the activation time from 6. 7 鹵0. 9 Ms to 5 鹵0. 7 Ms P < 0. 01, respectively, and decreased the activity time from 6. 7 鹵0. 9 Ms to 5 鹵0. 01 mg/L. But the shape of activation potential, peak potential and I-V curve were unchanged. Cardiopeptide 50 mg/L changed the activation curve to negative potential, and the half activation voltage decreased from -4.3 鹵0.4mV to -8.6 鹵0.4mV (P < 0.05), which did not affect the steady-state inactivation curve and the recovery curve after steady-state inactivation. Under the test voltage of -20 MV, cardiopeptidin 1 5 01050 / 100 mg/L in a concentration-dependent manner inhibited Igna Na (P < 0 05) in guinea pig ventricular myocytes. It inhibited 0 鹵1 1 + 10 鹵2 G + 10 鹵2 G + 10 鹵2 + 10 鹵20 MV, respectively, and increased the current density curve of IPS from 2. 8 鹵0. 7ms to 3. 0 鹵0. 8ms P < 0. 05. Cardiopeptigenin 50 mg/L increased the current density curve of Iapeptide from 2. 8 鹵0. 7ms to 3. 0 鹵0. 8ms P < 0. 05. Cardiopeptide 50 mg/L increased the current density curve of Iapeptidine, and increased the current density curve of myopeptidin 50 in guinea pig ventricular myocytes from 2. 8 鹵0. 7 Ms to 3. 0 鹵0. 8 Ms P < 0. 05. The current density curve of myopeptide 50 was increased. But the shape of activation potential, peak potential, reverse potential and I-V curve were not changed. Cardiopeptide 50 mg/L had no effect on steady-state activation curve, steady-state inactivation curve and steady-state inactivation curve. The steady-state currents at the test voltages of -100mV and -30mV were used to observe the inward and outward currents, respectively. Cardiopeptidin 1050 mg/L inhibited ventricular myocytes of guinea pig by 24 鹵7 ~ 2 鹵6 ~ 5%, respectively, while cardiopeptide 100,500 mg/L made guinea pig ventricular muscle fine, respectively. Cardiac peptide 10 mg/L inhibits the inward current of rat ventricular myocytes by 33 鹵7%, while cardiopeptidin 100,250,500 mg/L increases the inward current of rat ventricular myocytes by 18 鹵5 1 鹵2 4 鹵6 6. All concentrations of cardiopeptide have a positive effect on Imik 1. There is no obvious effect on the flow.
【學(xué)位授予單位】：中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號(hào)】：R33

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本文編號(hào)：1578085