本文關(guān)鍵詞：CpG-c41對(duì)TLR9信號(hào)通路的干擾作用及其機(jī)制探究

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【摘要】：目的探討Cp G-c41分子對(duì)TLR9信號(hào)通路的干擾作用及其機(jī)制。方法獲取小鼠骨髓巨噬細(xì)胞,M-CSF刺激使骨髓細(xì)胞向單核巨噬細(xì)胞分化,流式細(xì)胞術(shù)(flow cytometry,FCM)檢測(cè)誘導(dǎo)成功的巨噬細(xì)胞的比例;培養(yǎng)Raw264.7細(xì)胞,ELISA法檢測(cè)Cp G-c41分子對(duì)TLR9激動(dòng)劑Cp G-1826刺激小鼠來源骨髓巨噬細(xì)胞和Raw264.7細(xì)胞誘發(fā)的炎癥因子TNF-α和IL-6的影響;Western blot檢測(cè)Cp G-c41對(duì)TLR9-My D88依賴型信號(hào)通路中磷酸化NF-κB蛋白表達(dá)的影響;ELISA法檢測(cè)非Cp G-ODN分子對(duì)Cp G-1826刺激Raw264.7細(xì)胞誘發(fā)的炎癥因子TNF-α和IL-6的影響;免疫熒光檢測(cè)Cp G-c41與TLR9的共定位情況以及Cp G-c41對(duì)Cp G-1826與TLR9結(jié)合的影響。結(jié)果 Cp G-c41抑制Cp G-1826誘導(dǎo)的炎癥因子TNF-α和IL-6的釋放(P0.01);Cp G-c41抑制TLR9信號(hào)通路中NF-κB的磷酸化表達(dá);非Cp G-ODN不影響Cp G-1826誘導(dǎo)TLR9釋放TNF-α和IL-6;Cp G-c41通過與TLR9競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合抑制Cp G-1826與TLR9識(shí)別。結(jié)論 Cp G-c41通過競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合TLR9干擾TLR9-My D88信號(hào)通路的活化。
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院綜合研究中心;
【關(guān)鍵詞】： Cp G-c TLR信號(hào)通路 干擾 競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81373133)
【分類號(hào)】：R392.3
【正文快照】： 固有免疫系統(tǒng)是機(jī)體抵抗病原體入侵的第一道防線[1]。固有免疫主要由模式識(shí)別受體(Patternrecognizing receptor,PRR)識(shí)別病原體上的病原相關(guān)模式分子(pathogen associated molecular pattern,PAMP)[2]。Toll樣受體(Toll-like receptors,TLRs)是一種重要的進(jìn)化上非常保守的模

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1 朱琴玲;李莉平;秦曉黎;王文靜;林羿;孫峗;;通過TLR9途徑活化巨噬細(xì)胞導(dǎo)致小鼠流產(chǎn)的機(jī)制研究[J];現(xiàn)代免疫學(xué);2011年06期

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本文編號(hào)：989694