本文關(guān)鍵詞：氧化型低密度脂蛋白誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡中前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9與炎癥因子的關(guān)系

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【摘要】：目的觀察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)凋亡中前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9(PCSK9)與炎癥因子表達(dá)的關(guān)系。方法用ox-LDL處理HUVECs 0小時(shí)、12小時(shí)、24小時(shí)、36小時(shí)、48小時(shí),分別檢測(cè)PCSK9、白細(xì)胞介素6(IL-6)、單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)、基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)、C反應(yīng)蛋白(CRP)mRNA和蛋白的表達(dá)以及核因子-κB(NF-κB)核位移。Lipofectamine 2000轉(zhuǎn)染PCSK9小分子干擾RNA(PCSK9siRNA)進(jìn)入HUVECs 6小時(shí)后,加入ox-LDL處理24小時(shí),分別檢測(cè)PCSK9、IL-6、MCP-1、MMP-9、CRP的表達(dá)以及NF-κB核位移。結(jié)果隨著ox-LDL處理時(shí)間的增加,PCSK9、IL-6、MCP-1、MMP-9、CRP mRNA的表達(dá)上調(diào)、NF-κB的核位移明顯增加,以24小時(shí)表達(dá)(核位移)最明顯,隨后表達(dá)(核位移)逐漸減少(P0.05);細(xì)胞培養(yǎng)上清液中IL-6、MCP-1、MMP-9、CRP蛋白的濃度隨著時(shí)間的推移逐漸增加,48小時(shí)達(dá)到峰值,與0小時(shí)比較,48小時(shí)增加最明顯(P0.01)。siRNA組PCSK9、IL-6、MCP-1、MMP-9、CRP mRNA和蛋白的表達(dá)以及NF-κB核位移較陰性轉(zhuǎn)染組明顯降低(P0.01)。結(jié)論 PCSK9siRNA能夠抑制ox-LDL誘導(dǎo)的HUVECs炎癥因子的表達(dá),PCSK9可能參與了炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)。
【作者單位】： 天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟科天津市心血管病離子與分子機(jī)能重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室天津心臟病學(xué)研究所;天津醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 前蛋白轉(zhuǎn)化酶類 脂蛋白類 LDL 人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞 細(xì)胞凋亡
【分類號(hào)】：R364.5
【正文快照】： Relationship between PCSK9and inflammation factor expression inox-LDL-induced endothelial cells apoptosisQian Zhengyao1,2,Li Guangping1,Li Jiao1,Liang Xue1,Xu Zhao1,Chen Yan1,Zhao Hui 21.Department of Cardiology,the Secend Hospital of Tianjin Medical Uni

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本文編號(hào)：841480