發(fā)布時(shí)間：2017-09-03 05:36

  本文關(guān)鍵詞：新型共刺激分子B7-H6的研究現(xiàn)狀

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【摘要】：B7-H6是近年來發(fā)現(xiàn)的新型共刺激分子,在正常細(xì)胞無表達(dá),較特異性地表達(dá)于腫瘤細(xì)胞,并可在炎癥狀態(tài)下誘導(dǎo)表達(dá)于抗原呈遞細(xì)胞,可被去乙酰化酶抑制劑下調(diào)表達(dá)。B7-H6通過NK細(xì)胞表面N Kp30活化NK細(xì)胞而殺傷腫瘤及轉(zhuǎn)化細(xì)胞,并釋放TNFα、IFNγ等細(xì)胞因子。細(xì)胞表面的B7-H6分子脫落后形成可溶性分子。B7-H6/N Kp30通路可能參與了干燥綜合征的發(fā)生。因此,B7-16/NKp30通路可能成為腫瘤、炎癥、自身免疫性疾病等治療的新靶點(diǎn)。
【作者單位】： 北京大學(xué)第三醫(yī)院血液科;
【關(guān)鍵詞】： B-H NK細(xì)胞 NKp 腫瘤免疫
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81172245)
【分類號】：R392
【正文快照】： T細(xì)胞活化的雙信號學(xué)說指出,T淋巴細(xì)胞活化、免疫應(yīng)答的發(fā)生及維持需要兩個(gè)信號的共同參與[1]。只有雙信號同時(shí)存在T細(xì)胞才能正�；罨�、增殖并產(chǎn)生相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng),第二信號的缺失將導(dǎo)致T細(xì)胞“無能”(anergy)[2]。隨后人們發(fā)現(xiàn)共刺激信號通路不僅存在于T細(xì)胞,也存在于NK細(xì)胞

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本文編號：783199