本文關(guān)鍵詞：基于p38MAPK通路探討丹蛭降糖膠囊對2型糖尿病模型大鼠血管病變的影響

  更多相關(guān)文章： p絲裂原活化蛋白激酶 信號通路 糖尿病血管病變 丹蛭降糖膠囊 免疫組化

【摘要】：目的:基于p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信號通路觀察丹蛭降糖膠囊對實(shí)驗(yàn)性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠血管內(nèi)皮功能受損的影響。方法:采用高脂高糖飲食及腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,將104只大鼠隨機(jī)分成正常組,模型組,丹蛭降糖膠囊高、中、低劑量(1.08,0.72,0.54 g·kg-1·d-1)組,吡格列酮(10 mg·kg-1·d-1)組,丹蛭-吡格列酮(1.08+0.01 g·kg-1·d-1)組。造模成功后分別按相應(yīng)劑量ig藥物,每日1次。給藥8周后,所有大鼠麻醉后腹主動脈采集血液樣本和處死剪取腹主動脈進(jìn)行相關(guān)檢測,分析其作用機(jī)制。結(jié)果:治療8周后,與正常組相比,模型組磷酸化p38絲裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK),MAPK激酶3/6(MKK3/6),核轉(zhuǎn)錄因子c AMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白1(CREB1),環(huán)氧化酶-2(COX-2),細(xì)胞間黏附分子(ICAM-1)蛋白表達(dá)水平均有上調(diào),絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)蛋白表達(dá)水平下調(diào);與模型組相比,給藥組大鼠p-p38MAPK,MKK3/6,CREB1,COX-2,ICAM-1蛋白表達(dá)水平均有下調(diào),MKP-1蛋白表達(dá)水平明顯上調(diào)(P0.05,P0.01)。腹主動脈免疫組化示,給藥組p38MAPK蛋白表達(dá)量與模型組相比明顯降低。結(jié)論:丹蛭降糖膠囊能調(diào)節(jié)T2DM模型大鼠血管p38MAPK蛋白表達(dá)水平,并可能從而改善大鼠血管內(nèi)皮功能受損。
【作者單位】： 安徽中醫(yī)藥大學(xué);安徽中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： p絲裂原活化蛋白激酶 信號通路 糖尿病血管病變 丹蛭降糖膠囊 免疫組化
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81102591)
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： 糖尿病血管病變的主要因素包括高糖,活性氧,脂質(zhì)過氧化物,炎癥細(xì)胞因子,糖基化終產(chǎn)物及氧化應(yīng)激等多種刺激因素造成血管內(nèi)皮功能障礙[1],研究表明p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogenactivated protein kinase,p38MAPK)信號通路在糖尿病模型大鼠內(nèi)皮細(xì)胞的增生、生長、分化中起

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