發(fā)布時間：2017-09-01 09:00

  本文關(guān)鍵詞：缺氧環(huán)境下白細(xì)胞介素8通過Akt-STAT3通路提高骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞自噬和增殖能力

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【摘要】：探討缺氧環(huán)境下,白細(xì)胞介素8(Interleukin-8,IL-8)對人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(Human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMSC)增殖和自噬能力的影響以及機(jī)制。在缺氧模型下,未進(jìn)行刺激的hBMSC為缺氧對照組;以100μmol/L人IL-8蛋白刺激的MSC為IL-8組;若先添加50μmol/L MK2206(Akt蛋白抑制劑)培養(yǎng)30 min,然后再添加100μmol/L IL-8則為Akt抑制劑組,在正常條件下培養(yǎng)的MSC為正常對照組。利用Ed U細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)、TUNEL細(xì)胞凋亡實(shí)驗(yàn)、Western blotting或ELISA等實(shí)驗(yàn)分別檢測各組MSC細(xì)胞Ed U標(biāo)記陽性細(xì)胞的數(shù)目、細(xì)胞凋亡、自噬蛋白(LC-3)和Akt/STAT3等蛋白的表達(dá)。相對于缺氧對照組和Akt抑制劑組,IL-8明顯提高h(yuǎn)BMSC增殖和細(xì)胞自噬,并降低hBMSC的凋亡率,IL-8組hBMSC的Akt、STAT3和VEGF等蛋白表達(dá)增高。結(jié)果表明,缺氧環(huán)境下,IL-8通過Akt-STAT3通路發(fā)揮對MSC的保護(hù)作用,對保護(hù)MSC抗缺血缺氧性損傷,促進(jìn)MSC在再生醫(yī)學(xué)中應(yīng)用具有重要意義。
【作者單位】： 齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 缺氧 白細(xì)胞介素 間充質(zhì)干細(xì)胞 自噬 Akt-STAT通路
【基金】：國家自然科學(xué)基金(No.81541137)資助~~
【分類號】：R329.2
【正文快照】： Received:January 15,2016;Accepted:March 4,2016Supported by:National Natural Science Foundation of China(No.81541137).Corresponding author:Lei Shen.Tel:+86-452-2663205;Fax:+86-452-2663121;E-mail:shenleiby@126.com沈雷,張善強(qiáng),張曉東,等.缺氧環(huán)境下白細(xì)胞介素8

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本文編號：771134