EGFR通過提高mTOR活性增強(qiáng)中樞神經(jīng)元生長能力
發(fā)布時(shí)間:2017-08-15 14:00
本文關(guān)鍵詞:EGFR通過提高mTOR活性增強(qiáng)中樞神經(jīng)元生長能力
更多相關(guān)文章: 表皮生長因子受體 PIK/Akt信號(hào)通路 哺乳動(dòng)物雷帕霉素作用靶點(diǎn)蛋白 神經(jīng)元
【摘要】:目的:探尋EGFR對(duì)中樞神經(jīng)元生長活性的影響及機(jī)制。方法:構(gòu)建EGFR過表達(dá)(p LEGFP-EGFR)和RNAi干擾(vshRNA-EGFR)的慢病毒載體和質(zhì)粒,作用于體外培養(yǎng)的神經(jīng)元。Western-blot檢測神經(jīng)元不同EGFR表達(dá)水平下胞內(nèi)微管蛋白(β-Tubulin)軸突蛋白(Tau)和神經(jīng)絲蛋白(NF)的表達(dá)以及PI3K/Akt/m TOR的活化狀態(tài)。利用m TOR體外抑制劑Rapamycin進(jìn)一步觀察EGFR的作用途徑。結(jié)果:EGFR上調(diào)的同時(shí)觀察到神經(jīng)元中Tau、β-tubulin和NF蛋白表達(dá)水平和m TOR活性增加,同時(shí)PI3K/AKt通路活性在增強(qiáng)。用100μmol/L的Rapamycins處理24 h后,Tau、β-tubulin和NF表達(dá)水平明顯下調(diào),同時(shí)p-m TOR和p-Akt活性降低,神經(jīng)元生長活性被抑制。結(jié)論:體外EGFR能通過PI3K/Akt信號(hào)通路激活,上調(diào)m TOR表達(dá),從而促進(jìn)神經(jīng)元的生長活性。
【作者單位】: 廣東醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室;廣東醫(yī)學(xué)院細(xì)胞生物學(xué)教研室;廣東醫(yī)學(xué)院組織與胚胎學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】: 表皮生長因子受體 PIK/Akt信號(hào)通路 哺乳動(dòng)物雷帕霉素作用靶點(diǎn)蛋白 神經(jīng)元
【基金】:廣東醫(yī)學(xué)院博士人員科研啟動(dòng)項(xiàng)目(2XB14018) 湛江市科技計(jì)劃項(xiàng)目(2013B01090)
【分類號(hào)】:R338
【正文快照】: 中樞神經(jīng)元內(nèi)在的生長能力呈發(fā)育依賴性丟失,從而導(dǎo)致成熟的中樞神經(jīng)元在損失后再生能力低下。因此闡明影響CNS內(nèi)在生長能力的機(jī)制對(duì)于神經(jīng)損傷修復(fù)而言具有重要的意義。表皮生長因子受體EGFR(epidermal growth factor receptor)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)廣泛表達(dá),且表達(dá)水平與CNS的發(fā)
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1 孫黎光;堿性成纖維細(xì)胞生長因子與中樞神經(jīng)元的功能[J];生命的化學(xué);2002年06期
2 李洋;唐佳;付子英;陳其才;;聽覺中樞神經(jīng)元對(duì)聲信號(hào)的識(shí)別和處理[J];生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展;2011年06期
3 施英唐,袁崇剛;視黃酸對(duì)中樞神經(jīng)元的作用[J];生命的化學(xué);2002年06期
4 鮑t,
本文編號(hào):678515
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